Реоофтальмографію проводили за загальноприйнятою методикою (Кашинцева Л.Т. с соавт., 1979) на реографічному комп'ютерному комплексі Reokom (Харків, Україна). Тонографія проводилася за допомогою електронного тонографа ТЦ-100 (Самара).
База даних сформована засобами Microsoft Accsess. Залежно від характеру даних застосовувалися відповідні методи статистичного аналізу. Для оцінки кількісних показників розраховували середнє арифметичне значення (M) і помилку середнього (m). Для оцінки відмінності двох груп використовувався критерій Ст'юдента з попередньою оцінкою нормальності розподілу за критерієм Колмогорова-Смірнова. Рангові показники досліджувалися за допомогою критерію Манна-Уітні. Взаємозв’язки, що формуються між показниками, досліджували з використанням множинної регресії і кореляції (Мангейм Дж.Б., Рич Р.К., 1997; Лобасюк Б.А., 2005). Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням персонального комп'ютера з процесором Intel Core 2 Duо за допомогою стандартного пакета програм «Statistica6.0» у середовищі Windows XP.
Особливості перебігу травматичного процесу і зміни стабільності мембран лізосом структур ока при дозованій контузії ока в експерименті. Результати експериментальних досліджень показали достовірне підвищення неседиментуючої активності ферментів у тканинах ока, що найбільш виражене при контузії ока важкого ступеня. Так, в перший день після травми відзначалося достовірне (p<0,05) підвищення неседиментуючої активності КФ у порівнянні з показниками контрольної групи у тканинах райдужної оболонки на 54,1% (246,2±15,02 нкат/г, контроль - 159,67±10,68 нкат/г), війчастого тіла на 51,4% (310,6±17,94 нкат/г, контроль - 205,12±13,64 нкат/г), сітчастої оболонки на 64% (184,7±10,64 нкат/г, контроль - 112,67±8,085 нкат/г), кришталика на 54,1% (121,5±8,54 нкат/г, контроль - 78,87±5,30 нкат/г), рогівки на 45,9% (94,15±6,23 нкат/г, контроль - 64,53±4,30 нкат/г) (Рис.1). Неседиментуюча активність вГ у тканинах райдужної оболонки достовірно (p<0,05) перевищувала показники контрольної групи на 59,2% (50,38±3,53 нкат/г, контроль - 31,64±1,93 нкат/г), війчастого тіла - на 57,4% (65,8±3,62 нкат/г, контроль - 41,79±3,03 нкат/г), сітчастої оболонки - на 68,9% (44,08±3,23 нкат/г, контроль - 26,1±1,70 нкат/г), кришталика - на 52,4% (28,14±1,25 нкат/г, контроль - 18,417±1,04 нкат/г), рогівки - на 51,4% (20,23±1,43 нкат/г, контроль - 13,42±1,04 нкат/г). Неседиментуюча активність ферментів знижувалася на 7-у добу після травми і достовірно (p<0,05) перевищувала відповідні показники контролю КФ на 29,9% у сітківці (146,34±9,94 нкат/г), кришталику - на 22,8% (96,32±8,7 нкат/г). Неседиментуюча активність вГ достовірно (p<0,05) перевищувала контрольні показники в тканинах райдужки на 22,3% (38,70±2,09 нкат/г), війчастого тіла - на 30,3% (54,5±4,62 нкат/г), кришталика - на 26,5% (23,3±1,92 нкат/г), сітківки на - 34,4% (35,08±2,82 нкат/г). На 15-у і 30-у добу після травми достовірної відмінності від показників контрольної групи не відзначалося. При контузії середнього ступеня зміни активності ферментів були менш виражені, ніж при контузії важкого ступеня. Найбільша неседиментуюча активність ферментів у тканинах ока відзначалася на першу добу з моменту травми. Так, неседиментуюча активність КФ достовірно (p<0,05) перевищувала показники контрольної групи в тканинах райдужної оболонки на 25,1% (199,77±13,65 нкат/г), війчастого тіла - на 24,5% (255,42±16,84 нкат/г), сітчастої оболонки - на 26,8% (142,85±11,41 нкат/г), кришталика - на 23,8% (97,67±6,02 нкат/г), рогівки - на 24,4% (80,27±5,1 нкат/г). Неседиментуюча активність вГ достовірно перевищувала контроль у тканинах райдужної оболонки на 23,3% (39,02±2,29 нкат/г), війчастого тіла - на 25,9% (52,6±3,66 нкат/г), сітчастої оболонки - на 19,4% (33,65±2,93 нкат/г), кришталика - на 22,4% (23,35±1,65 нкат/г), рогівки на - 20,5% (17,05±0,95 нкат/г). У термін 3 доби після травми відзначено достовірне (p<0,05) підвищення неседиментуючої активності вГ у райдужній оболонці на 21,6% (38,48±2,27 нкат/г) у порівнянні з контролем. У наступний термін достовірного відхилення показників у порівнянні з контролем не відзначалося.
Нами виявлений прямий достовірний зв'язок між рівнем дестабілізації мембран лізосом тканин ока і клінічними проявами постконтузійного процесу ока: вираженістю посттравматичної запальної реакції ока (R=0,87, n=60, p<0,0001), посттравматичними змінами рогівки (R=0,84, n=60, p<0,0001), величиною гіфеми (R=0,86, n=60, p<0,0001). Це можна пояснити тим, що після виходу ферментів лізосом у міжклітинне середовище, вони стають одним з основних факторів вторинної альтерації і ексудації, тому що ферменти, які містяться в цих органелах, здатні дегранулювати тучні клітини, активувати кінінову систему плазми крові і, за рахунок дії фосфоліпаз, запускати каскад утворення ряду біологічно активних речовин, що синтезуються з фосфоліпідів клітинних мембран (Зигашина Л.У., Зигашин Л.Е., 1996).
Виявлені нами процеси дезінтеграції мембранних структур лізосом тканин ока при контузії є важливою патогенетичною ланкою запального процесу, що розвивається у відповідь на ушкоджуючий вплив. Цей фактор доцільно враховувати при розробці патогенетично орієнтованої терапії у хворих з контузією очного яблука.
Гемо- і гідродинаміка ока у хворих з контузією очного яблука різного ступеня важкості в різний термін після травми. Як показали клінічні дослідження ступінь вираженості постконтузійних мікроциркуляторних і гідродинамічних розладів травмованого ока залежить від ступеня важкості і терміну після травми. Відзначалося істотне зниження кровонаповнення травмованого ока за показником RQ у терміни до 15 діб після контузії ока в порівнянні з парним оком, що становив у середньому 3,3 ‰: при легкому ступені контузії ока - на 21% (2,6±0,09 ‰), при середньому ступені - на 36% (2,2±0,1 ‰), при важкому - на 50% (1,6±0,12 ‰), (p<0,05). Показник хвилинного об'єму камерної вологи F у терміни до 15 діб при різному ступені важкості травми був знижений у середньому на 29% (p<0,05), що становило 1,1 мм3 /хв, у порівнянні з показником парного ока (1,5 мм3 /хв). При важкій контузії ока в усі терміни спостереження відзначалося підвищення внутрішньоочного тиску як тонометричного, так і дійсного в середньому на 62% (p<0,05), яке супроводжувалось зниженням гідродинамічних показників: С - на 43% і F - на 26%, що ймовірно, і пояснює підвищення внутрішньоочного тиску за рахунок зниження легкості відтоку.
У хворих із травмою ока терміном понад 15 діб після контузії ока показник RQ також був зниженим при середньому ступені важкості на 23,6% (2,6±0,16‰) і важкому - на 33,4% (1,96±0,09‰), (p<0,05), а показник F на травмованому оці становив 1,42 мм3 /хв, що в середньому на 26% (p<0,05) нижче, ніж на парному оці (1,68 мм3 /хв) і на 15% (p<0,05) вище, ніж у ранній термін після травми, що викликано як гемодинамічними розладами, так і структурними змінами тканин ока. Виявлено достовірне підвищення еластотонічних властивостей судин при контузії важкого ступеня в терміни понад 15 діб після травми (на 12%, p<0,05). Виявлено прямий зв'язок еластотонічних властивостей судин і внутрішньоочного тиску (R=0,30, n=147, p<0,05), а також прямий зв'язок кровонаповнення ока і продукції внутрішньоочної рідини при контузії важкого ступеня (R=0,29, n=86, p<0,05).
Особливості імунореактивності організму хворих з контузією очного яблука різного ступеня важкості в різний термін після травми. Як показали результати проведених нами досліджень, контузія ока приводить до виражених імунопатологічних порушень в організмі хворого, ступінь вираженості яких залежить від ступеня важкості травми і терміну з моменту її одержання. Виявлено значне зниження функціональної активності фагоцитуючих клітин в усі аналізовані терміни з моменту травми при важкій контузії ока, найбільш виражене в термін понад 1 місяць - на 51% (p<0,05), при контузії середнього ступеня в термін до 1 тижня після травми – на 36% (p<0,05), у термін 2-4 тижні – на 46% (p<0,05), що вказує на необхідність застосування в комплексній терапії у хворих з тупою травмою ока імуномодулюючих засобів. Нами отримані дані про підвищення рівня сенсибілізації організму у хворих з контузією очного яблука до антигенів тканин ока в усі терміни спостереження, найбільш виражене в термін 2-4 тижня після травми. Встановлено, що рівень сенсибілізації організму до антигенів кришталика у хворих з контузією органа зору має прямий кореляційний зв'язок із клінічними змінами - розвитком помутнінь у кришталику (R=0,37, n=147, p<0,05). Виявлено прямий зв'язок вираженості посттравматичної запальної реакції ока і абсолютного вмісту лімфоцитів, імуноглобулінів класу М, рівня аутосенсибілізації організму до антигенів судинної оболонки ока і зворотний зв'язок з кількісним змістом Т-хелперів (R=0,43, n=147, p<0,045). Це свідчить про значимість активації первинної гуморальної відповіді в розвитку посттравматичної запальної реакції ока. На вираженість посттравматичної реакції ока важливий вплив має кількісний вміст Т-хелперів, які беруть участь у механізмах розгортання як специфічної імунологічної відповіді до антигенів тканин ока, так і в розвитку неспецифічних імунопатологічних реакцій.
Вищевикладені результати стали обґрунтуванням для клінічного застосування у хворих з контузією ока мембраностабілізуючого і імуномодулюючого препарату «Амізон».
Вплив мембраностабілізуючого та імуномодулюючого препарату «Амізон» на перебіг посттравматичних процесів у хворих з контузією ока різного ступеня важкості в різний термін після травми. Клінічні, імунологічні і біохімічні дослідження виявили позитивний вплив амізону на перебіг постконтузійних процесів і на наслідки лікування хворих з тупою травмою ока. Застосування препарату «Амізон» у комплексному лікуванні хворих з контузією ока будь-якого ступеня важкості сприяло стабілізації мембран лізосом тканин ока і, відповідно, зниженню неседиментуючої активності ферментів, найбільш вираженому в перші 15 діб після травми. В основній групі при контузії ока середнього ступеня важкості активність КФ у плазмі крові знизилася в 1,14 рази (від 2,4 нкат/л до 2,1 нкат/л; p<0,05), при важкій контузії активність вГ знизилася в 1,2 рази (від 0,12 до 0,1 нкат/л; p<0,05). В електроелімінаті відзначене зниження активності вГ у середньому в 1,3 рази (p<0,05): при контузії середнього ступеня - від 0,11 нкат/л до 0,09 нкат/л, при контузії важкого ступеня - від 0,2 нкат/л до 0,14 нкат/л. В ці ж терміни в контрольній групі виявлене зниження активності КФ в електроелімінаті при важкій контузії ока в 1,3 рази (від 0,25 нкат/л до 0,19 нкат/л; p<0,05). При травмах терміном понад 15 діб під впливом лікування знижувався показник активності КФ в електроелімінаті ока в 1,2 рази в основній групі при контузії важкого ступеня (від 0,16 до 0,13 нкат/л).
Виявлено поліпшення кровопостачання травмованого ока в основній групі в усі терміни після травми. При цьому найбільш виражене підвищення спостерігалось в ранній термін (до 15 діб після травми) в 1,5 рази при середній (від 1,98 до 2,97‰) і важкій контузії ока (від 1,8 до 2,7 ‰), а в терміни понад 15 діб після травми - в 1,3 рази при контузії середньої важкості (від 2,5 до 3,4 ‰) і в 1,4 рази при важкій контузії ока (від 2,1‰ до 2,9‰; p<0,05). Відповідно до цього у хворих основної групи терміном до 15 діб з моменту травми відзначено збільшення продукції внутрішньоочної рідини в 1,4 рази при контузії легкого і середнього ступеня і при важкій контузії ока - в 1,5 рази. У терміни понад 15 днів після травми відзначене збільшення цього показника у хворих основної групи з контузією середнього ступеня в 1,5 рази (p<0,05). У контрольній групі виявлена тенденція до підвищення кровонаповнення (p<0,1).
В основній групі у хворих з контузією легкого ступеня в терміни до 15 діб з моменту травми в 1,5 рази (p<0,05) підвищився абсолютний вміст фагоцитуючих клітин (від 1928 кл/мкл до 2833,1 кл/мкл). У терміни понад 15 діб після травми в результаті лікування цей показник при контузії середнього ступеня збільшився в 1,5 рази (від 2384,8 кл/мкл до 3560,5 кл/мкл), при важкій контузії - збільшився в 1,4 рази (від 1883,7 кл/мкл до 2716 кл/мкл; p<0,05). Відзначалася десенсибілізуюча дія комплексного лікування з включенням амізону в терміни до 15 діб з моменту травми, що полягала в зниженні рівня аутосенсибілізації до антигенів судинної оболонки при контузії легкого ступеня в 2,2 рази (від 7,44% до 3,33%), при контузії середнього ступеня - в 1,8 рази (від 8,4% до 4,8%), при важкій контузії ока - в 1,4 рази (від 10,7% до 7,5%; p<0,05). У терміни понад 15 діб після травми рівень аутосенсибілізації до антигенів судинної оболонки знизився при контузії середнього ступеня в 1,7 рази ( від 8,4% до 4,8%), при важкій контузії - в 1,8 рази (від 9,9% до 5,4%; p<0,05). Рівень аутосенсибілізації до антигенів кришталика в термін до 15 діб після травми знизився при контузії легкого ступеня в 2,8 рази (від 8,4% до 3,0%) і при важкій контузії - в 1,4 рази (від 10,1% до 6,8%), а в терміни понад 15 днів після травми при важкій контузії ока - в 1,7 рази (від 9,0% до 5,5%; p<0,05).
В основній групі у хворих с контузією ока всіх ступенів важкості спостерігалося більш швидке зменшення вираженості посттравматичної запальної ін'єкції ока: у термін до 15 діб після травми нормалізація цього показника (1 бал) при контузії легкого і середнього ступеня відзначалася на 10-у добу з початку лікування, а в контрольній групі вираженість ін'єкції в цей термін становила 1,7 і 2,2 бали відповідно (p<0,05). При важкій контузії ока на 14-у добу лікування в основній групі вираженість ін'єкції становила 1,2 балів, а в контрольній групі - 2,4 балів (p<0,05).
Гострота зору в термін до 15 діб після травми в основній групі хворих з контузією ока будь-якого ступеня важкості підвищилася значно більше, ніж у контрольній групі: при легкому ступені важкості в 1,5 рази (від 0,65 до 0,97), середньому ступені важкості в 3 рази (від 0,3 до 0,97), при важкій контузії в 3,1 рази (від 0,13 до 0,4; p<0,05). У контрольній групі відзначалось поліпшення гостроти зору при травмі середнього ступеня в 1,8 рази (від 0,55 і до 1,0; p<0,05). У термін спостереження понад 15 діб після травми відзначалось поліпшення зору в основній групі при контузії ока середнього ступеня в 1,4 рази (від 0,56 і до 0,96). Підвищення зорових функцій у хворих основної групи після проведеного лікування було обумовлено більш швидким стиханням посттравматичної реакції ока, розсмоктуванням набряку рогівки і її епітелізацією, розсмоктуванням гіфеми, набряку сітківки, ретинальних крововиливів, часткового гемофтальму.
Застосування амізону в комплексі лікування хворих з контузією ока, особливо в перші 15 діб після травми, позитивно впливало на клінічні процеси, стабілізацію мембран лізосом тканин ока, гемодинамічні і гідродинамічні показники ока, чинило імуномоделюючу, десенсибілізуючу дію, що сприяло відновленню зорових функцій хворих.
ВИСНОВКИ
1. Контузія ока становить до 50% всіх ушкоджень органа зору, є однією з основних причин зниження зорових функцій осіб працездатного віку і приводить до інвалідності до 38,7% потерпілих внаслідок розвитку вторинної глаукоми, атрофії зорового нерва, тривалого увеїту, що приводить до субатрофії очного яблука. Тому проблема розробки обґрунтованої комплексної терапії хворих із цією патологією є актуальною.
2. Розроблені оригінальний пристрій і методика нанесення дозованої контузійної травми, що дозволяють стандартизувати модель, оптимізувати умови моделювання.
3. В умовах моделювання дозованої контузії ока встановлені факти дестабілізації мембран лізосом в рогівці, райдужці, війчастому тілі, сітківці, кришталику, які базуються на достовірному збільшенні неседиментуючої активності кислої фосфатази і в-галактозидази в перші 15 діб після контузії ока, найбільш вираженій при контузії середнього ступеня для всіх досліджуваних тканин в перші 3 доби в середньому на 20,5%, при важкій контузії - 7 діб починаючи з 69% з поступовим зменшенням до 23%.
4. Вираженість клінічних ознак постконтузійних змін при експериментальній травмі (посттравматичної запальної реакції, десцеметиту, набряку, ерозії рогової оболонки, гіфеми) має прямий достовірний зв’язок із ступенем дестабілізації мембран лізосом тканин очного яблука.
5. Найбільш значне зниження кровонаповнення на 50,0% відзначається при важкій контузії ока; найбільш виражене зниження RQ - в терміни до 15 днів після травми (при контузії легкого ступеня важкості на 20,5%, середнього ступеня на 36,0%, при важкій контузії на 50,0%) у порівнянні з парним оком. Продукція внутрішньоочної рідини знижена при контузії легкого ступеня на 25,0%, середнього ступеня - на 33,6%, при важкій контузії - на 26,0% у порівнянні з показниками парного ока.
6. При контузії ока найбільш істотне підвищення рівня аутосенсибілізації організма до антигенів кришталика спостерігається в термін 2-4 тижні після травми: при важкій контузії в 3,8 рази, при контузії середнього ступеня в 2,5 рази, а також рівня аутосенсибілізації організма до антигенів судинної оболонки при важкій контузії в 5,4 рази, при контузії середнього ступеня в 4,3 рази у порівнянні з контролем.
7. Комплексне лікування хворих з контузією ока із застосуванням препарату «Амізон» сприяє стабілізації мембран лізосом тканин ока, що виражається в зниженні активності в електроелімінаті ока кислої фосфатази і в-галактозидази в середньому в 1,4 рази, підвищує кровопостачання травмованого ока і продукцію внутрішньоочної рідини при середній і важкій контузії ока в 1,5 рази в термін до 15 діб після травми.
8. Застосування препарату«Амізон» в комплексному лікуванні має імуномодулюючий ефект, що проявляється у збільшенні абсолютної кількості фагоцитів в середньому в
8-09-2015, 22:34