Плеврит и плевральный выпот

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Плеврит и плевральный выпот

Выполнила: Коваленко В.А.

3 курс 7 группа ПФ

Ростов-на-Дону

2008

Содержание.

Плеврит — это воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости. Таким образом, плеврит можно рассматривать как частный случай плеврального выпота, обусловленного воспалением листков плевры.

Плевральный выпот — это скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- или лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительпого генеза, опухолями плевры или другими причинами. Плевральный выпот всегда вторичен и является синдромом или осложнением многих заболеваний внутренних органов, хотя в некоторых случаях и на определенных стадиях развития болезни симптоматика плеврального выпота преобладает в клинической картине, иногда маскируя основное заболевание.

Плевральный выпот — один из наиболее распространенных патологических синдромов и встречается примерно у 5-10% больных терапевтического профиля. Около 40% пневмоний протекают с более или менее выраженным плевритом. При этом, в зависимости от этиологии пневмонии, частота его возникновения варьирует от 10 % до 70 — 95%.Частота встречаемости мезотелиомы — первичной опухоли плевры — составляет 2:1000 человек, наиболее часто заболевают мужчины 20—40 лет, имевшие контакт с асбестом. Метастатический плеврит является частым осложнением при раке легкого, молочной железы, яичников, а также при лимфомах и лейкозах. Так, при раке легкого он встречается у 24—50%, молочной железы — до 48%, при лимфомах — до 26%, а раке яичников — до 10% пациентов. При других злокачественных новообразованиях (рак желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, саркомы, меланомы и др.) плеврит выявляется в 1—6% случаев. Системная красная волчанка протекает с поражением плевры у ≤ 50% больных.

Классификация

Общепринятой классификации плевритов не существует.

По этиологии выделяют:

• инфекционные плевриты;
• неинфекционные (асептические) плевриты.

По характеру экссудата плевриты делятся на:

• фибринозные (сухие);
• серозно-фибринозные;
• серозные;
• гнойные (эмпиема плевры);
• гнилостные;
• геморрагические;
• эозинофильные;
• холестериновые;
• хилезные.

По течению выделяют:

• острый плеврит;
• подострый плеврит;
• хронический плеврит.

По распространенности плеврит может быть:

• диффузным;
• осумкованным.

С клинической точки зрения, в зависимости от вида плеврального выпота, целесообразно выделять сухой, экссудативный и гнойный плеврит.

Этиология и патогенез плеврального выпота

Плевральную полость образуют, как известно, два листка плевры, плотно сращенные с подлежащими тканями: висцеральный листок — с тканью легкого, и париетальный — с внутренней поверхностью грудной стенки (рис. 1). В полости плевры содержится небольшое количество серозной жидкости, которая смачивает поверхность соприкасающихся листков плевры, устраняя тем самым их излишнее трение друг о друга во время дыхания.

Рис. 1. Париетальный и висцеральный листки плевры

В норме количество жидкости, секретируемой в плевральную полость и реабсорбируемой из нее, находится в состоянии устойчивого динамического равновесия (R.H. Ingram). Секреция плевральной жидкость осуществляется париетальной плеврой, которая кровоснабжается сосудами большого круга кровообращения, а реабсорбция — преимущественно висцеральной плеврой, кровоснабжающейся из системы бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и ветвей легочной артерии (малый круг кровообращения) (рис. 2). Уровень гидростатического давления в капиллярах париетального листка плевры существенно выше (30 см вод. ст.), чем в капиллярах висцерального листка (11 см вод. ст.). Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, это обеспечивает постоянное движение жидкости из сосудов париетальной плевры в плевральную полость и затем в висцеральную плевру. Скорость такого движения достаточно высока: париетальная плевра секретирует до 100 мл серозной жидкости в час. Такое же количество жидкости реабсорбируется висцеральной плеврой.

Рис. 2 . Секреция и реабсорбция плевральной жидкости в норме

Следует также иметь в виду, что часть макромолекул воды, мелкодисперсных белков, солей, липидов и т.п. удаляется из плевральной полости по лимфатическим сосудам, которые особенно обильно представлены в париетальной плевре. Правда, скорость реабсорбции плевральной жидкости по лимфатическим сосудам примерно в 4-5 раз ниже (около 20 мл/ч), чем скорость транскапиллярного обмена.

В самом общем виде, причиной чрезмерного скопления жидкости в плевральной полости (плеврального выпота) является нарушение соотношения скоростей секреции и всасывания плевральной жидкости, которое, в свою очередь, определяется уровнем гидростатического и онкотического давления в капиллярах обоих листков плевры, а также нарушением проницаемости сосудов и самой плевры.

В таблице 1. представлены важнейшие клинические варианты, основные патогенетические механизмы и некоторые причины плевральных выпотов, а на рисунках 6.3-6.8 схематически изображены патогенетические механизмы их возникновения.

Таблица 1.

Клинические варианты, патогенетические механизмы и причины плевральных выпотов (по Н.С. Тюхтину, 2000 в модификации)

Воспалительные плевриты . Наиболее распространенными из перечисленных в таблице клинических вариантов плевральных выпотов являются воспалительные плевриты различного генеза, которые условно разделяют на четыре группы:

1. Гнойно-воспалительные плевриты, развивающиеся при бактериальной, вирусной, микоплазменной, риккетсиозной и грибковой инфекции, а также при паразитарных заболеваниях.
2. Аллергические плевриты, развивающиеся при экзогенном аллергическом альвеолите, лекарственной аллергии и других аллергических заболеваниях.
3. Аутоиммунные плевриты, развивающиеся при постинфарктном синдроме Дресслера, ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке (СКВ), дерматомиозите, склеродермии и других заболеваниях, в основе которых лежат указанные иммунопатологические процессы.
4. Посттравматические плевриты, обусловленные травмой, термическими, химическими, лучевыми и другими повреждениями плевры.

Возбудители инфекционного плеврита:

• Streptococcus pneumonia, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa Rickettsia и др. бактерии;
• Mycobacterium tuberculosis (20% случаев);
• простейшие (Entamoeba hystolytica):
• грибы (Coccidioides immitis, Blaso myces dermatitidis и др.);
• паразиты (Echinococcus granulosus).

В этих случаях воспаление плевральных листков можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию плевры, направленную на выделение из организма накопившихся в нем микроорганизмов, токсинов и других вредных продуктов обмена.

Основным механизмом скопления плевральной жидкости при воспалительных плевритах является выраженная экссудация в плевральную полость, возникающая в результате воспалительного процесса в плевре и связанного с ним повышения проницаемости капилляров и лимфатических сосудов листков плевры и расположенных под плеврой тканей. Одновременно снижается резорбция жидкости висцеральной плеврой, что свя­зано со сдавлением и нарушением функций лимфатических сосудов, закрытием устьиц и люков между мезотелиальными клетками выпадающим фибрином, нарушением дыхательной экскурсии легкого и т.п. (Н.Р. Палеев)

Рис. 3 . Механизм образования плеврального выпота при воспалении плевры. Схематически показано значительное увеличение секреции (экссудация) и уменьшение реабсорбции плевральной жидкости.

При любом клиническом варианте плеврита, в том числе вызванном инфекцией, большое значение в патогенезе воспаления имеет патологическая иммунологическая (аллергическая) реакция сенсибилизированной плевры на инфекционно-токсическое или механическое раздражение с последующим накоплением в полости экссудата (Н.Р. Палеев). Повышению секреции плевральной жидкости способствует также высокое онкотическое давление экссудата, находящегося в полости плевры.

Основными факторами, способствующими возникновению плеврального выпота при воспалении листков плевры, являются:

• усиление секреции в полость плевры воспалительного экссудата;
• выраженные нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, снижающие резорбцию плевральной жидкости;
• быстрое образование на поверхности плевральных листков фибринной пленки и соединительной ткани, что также препятствует реабсорбции плевральной жидкости.

Повышение гидростатического давления в сосудах большого и малого кругов кровообращения наблюдается при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности. При этом увеличивается скорость секреции плевральной жидкости париетальной плеврой и уменьшается скорость резорбции жидкости висцеральной плеврой (рис. 4).

Рис. 4. Механизм образования плеврального выпота при правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточности

Гипоальбуминемия и снижение внутрисосудистого онкотического давления плазмы крови при циррозах печени и нефротичсском синдроме также сопровождаются возникновением плеврального выпота, поскольку плазма покидает сосудистое русло (рис. 5).

Рис. 5. Механизм образования плеврального выпота при снижении онкотического давления плазмы

Опухолевые выпоты. Возникновение плеврального выпота при опухолевом поражении плевры (мезотелиоме, саркоме, метастатическом поражении плевры и гемобластозах) связано, прежде всего, с нарушением оттока жидкости и белков через париетальную плевру вследствие обструкции лимфатических путей оттока опухолевым поражением лимфатических узлов, снижающим общую резорбцию жидкости плевральными листками (рис. 6)

Рис. 6. Основные механизмы образования плеврального выпота при опухолевых плевритах

Второй причиной опухолевых плевральных выпотов является местная воспалительная реакция, вызванная продуктами патологического обмена опухолевой ткани (Н.Р. Палеев, 2000), которая сопровождается повышением проницаемости капилляров и усилением секреции жидкости и белка в плевральную полость. Поэтому опухолевые плевральные выпоты нередко характеризуют как «опухолевые плевриты», имея в виду преимущественно воспалительный генез плеврального выпота

Следует также иметь в виду, что при формировании обтурационного ателектаза возможно снижение впутриплеврального давления, что также способствует усилению секреции жидкости париетальной плеврой (рис. 7).

Рис. 7. Один из механизмов образования плеврального выпота при обтурационном ателектазе

Наконец, выпоты при нарушении целостности плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, гемоторакс, хилоторакс и др.) связаны с нарушением резорбции плевральной жидкости листками плевры и естественной воспалительной реакцией на повреждение ткани (рис. 8).

Рис. 8. Образование плеврального выпота при нарушении целостности плевральных листков

Таким образом, причиной плеврального выпота может явиться большое число заболеваний внутренних органов, причем часть из них не сопровождается собственно повреждением листков плевры (застойная сердечная недостаточность, гипоальбуминемия при циррозе печени или нефротическом синдроме, гипотиреоз и др.). В остальных случаях основной причиной плеврального выпота является воспаление листков плевры инфекционного или неинфекционного генеза.

Эти два типа плеврального выпота различают главным образом по составу плевральной жидкости: выпоты воспалительного генеза {экссудаты) отличаются большим содержанием белка и высокой активностью ЛДГ, тогда как выпоты невоспалительного генеза (транссудаты) характеризуются противоположными изменениями (подробнее — см. ниже).

Последствия формирования плеврального выпота. В подавляющем большинстве случаев плевральный выпот — это лишь одно из проявлений других заболеваний внутренних органов. Тем не менее, появление выпота в полости плевры всегда свидетельст­вует о неблагоприятном и осложненном течении основного заболевания — распростране­нии инфекции, метастазировании опухолей, выраженных нарушениях гемодинамики, активации иммунопатологических процессов и т.д. (Н.Р. Палеев, 2000).При скоплении в плевральной полости достаточного большого количества экссудата или транссудата (не менее 700-800 мл) развиваются вентиляционные нарушения, связанные со сдавлением части легкого, возникновением компрессионного ателектаза и дыхательной недостаточности (ДН), преимущественно по рестриктивному типу. Главным патофизиологическим механизмом ДН в этом случае является существенное ограничение расправления легкого, что проявляется в значительном уменьшении легочных объемов.

Для расправления легкого на стороне поражения требуется увеличение транспульмонального давления. Для наполнения легкого воздухом во время вдоха на стороне по­ражения необходимы большие мышечные усилия, что быстро приводит к развитию утомления дыхательной мускулатуры. В результате увеличивается парциальное давление СО₂ (РаСО₂ ) в крови (гиперкапния) и снижение РаО₂ (гипоксемия).

Одним из исходов воспалительного выпота (плевритов) является образование спаек и рубцов между плевральными листками — шварт (рис. 9, а). Более редким исходом гнойных плевритов (эмпиемы плевры) является облитерация плевральной полости соединительной тканью, которая получила название фиброторакса (рис. 9, б).

Рис. 9. Некоторые исходы плевритов:

а - шварты, б ^- фиброторакс

Клиническая картина плевритов

Традиционное деление плевритов на фибринозный (сухой) и выпотной (экссудативный) достаточно условно, поскольку в подавляющем большинстве случаев сухой плев­рит является лишь первой начальной стадией формирования выпотного (экссудативного) плеврита. При небольшой экссудации и достаточной скорости резорбции воспали­тельной плевральной жидкости небольшое количество фибринозного экссудата удерживается локально в области воспаления плевральных листков (рис. 6.10). Если по каким-либо причинам воспалительный процесс в плевре стабилизируется и в дальнейшем не прогрессирует, на листках плевры откладывается фибринная пленка, постепенно уменьшается воспалительная экссудация и заболевание претерпевает обратное развитие. Такие случаи расцениваются как проявления фибринозного (сухого) плеврита.

Рис. 10. Сухой плеврит (схема)

Если же стабилизации воспалительного процесса в плевре не происходит, нарастает экссудация, заметно снижается резорбция плевральной жидкости, то объем плеврального выпота увеличивается и формируется выпотной (экссудативный) плеврит (см. рис. 3).

Тем не менее клиническая картина фибринозного (сухого) и экссудативного плеврита имеет существенные особенности.

Фибринозный (сухой) плеврит

• Наиболее частыми причинами фибринозного (сухого) плеврита являются: пневмонии;
• туберкулез легких;
• вирусная инфекция (чаще — энтеровирусы Коксаки В);
• любые гнойно-воспалительные процессы в легких или близлежащих органах (абсцесс легкого, нагноения кист легкого, поддиафрагмальный абсцесс, инфаркт легкого, медиастинит и др.).

Инфекционные агенты попадают в плевру преимущественно лимфогенным или гематогенным путем. При пневмонии и других заболеваниях легких сухой плеврит может развиваться в результате перифокального воспаления. Сухие (фибринозные) плевриты, как правило, осложняют течение пневмоний, туберкулеза и вирусной инфекции (вирусы Коксаки В5, грипп и др.).

Расспрос

Боли в грудной клетке являются ведущим клиническим проявлением сухого (фибринозного) плеврита. Обычно боли носят острый характер, достаточно интенсивны и усиливаются при глубоком вдохе, кашле и наклоне в здоровую сторону. Боли несколько ослабевают при фиксации пораженной половины грудной клетки.

В зависимости от локализации воспаления плевры меняется локализация боли и ее иррадиация (рис. 11).

Рис. 11. Локализация и иррадиация болей при апикальном и диафрагмальном сухом плеврите

При костальном фибринозном (сухом) плеврите боли


9-09-2015, 00:14