Плеврит и плевральный выпот

выпот носит характер серозно-геморрагического или геморрагического экссудата, отличающегося значительной вязкостью, что обусловлено большим содержанием в плевральной жидкости гиалуроновой кислоты. Отмечается также значительное снижение концентрации глюкозы и рН выпота.

Опухолевые клетки в плевральной жидкости обнаруживают лишь у 20-30% больных мезотелиомой. В большинстве случаев верификация диагноза становится возможной после проведения торакоскопии и биопсии париетальной плевры.

Плевральный выпот при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и синдромах

Многие аллергические и аутоиммунные заболевания и синдромы могут сопровож­даться развитием неинфекционного (асептического) воспалительного процесса в плевре и образованием плеврального выпота, который носит характер экссудата. Таким образом, формируются аллергические и аутоиммунные экссудативные плевриты неиифекционного генеза.

Экссудативный плеврит при постинфарктном синдроме Дресслера является наибо­лее типичным примером аутоиммунного механизма образования плеврального выпота. Напомним, что синдром Дресслера развивается у части больных инфарктом миокарда на 2-6 неделе от начала заболевания и включает в себя типичную триаду — перикардит, плеврит, пневмонит.

Плеврит может быть как двусторонним, так и односторонним. В начале возникнове­ния этого осложнения появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в полости плевры накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения плевры не выслушивается. При объективном исследовании может определяться небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания па стороне поражения. Диагноз плеврального выпота подтверждается при рентгенологическом исследовании. В части случаев наблюдается небольшой лейкоцитоз и увеличивается СОЭ.

Плевральный выпот носит характер серозного или серозно-геморрагического экссудата лимфоцитарного или нейтрофильно-лимфоцитарного состава.

Под влиянием терапии глюкокортикоидами и НПВП экссудат рассасывается в большинстве случаев в течение 1-2 недель, хотя в отдельных случаях этот процесс затягиваетсяна несколько месяцев.

Экссудативные плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани.

Поражение плевры может возникнуть при любом системном заболевании соединительной ткани. Однако наиболее часто (в 40-50% случаев) экссудативный плеврит развивается у больных системной красной волчанкой (СКВ), причем у части из них поражение плевры может явиться первым клиническим проявлением заболевания.

В большинстве случаев имеется двустороннее поражение плевры. Экссудат носит серозный характер, в нем содержится большое количество лимфоцитов. При биопсии плевры обнаруживают неспецифические признаки хронического воспаления и фиброза, ведущих к утолщению листков плевры. Природу выпотного плеврита устанавливают при обнаружении клинико-лабораторных признаков СКВ, в частности противоядерных антител и LE-клеток. Следует помнить, что выпотной плеврит при СКВ хорошо поддается терапии глюкокортикоидами, что может служить даже дифференциально-иагностическим признаком.

При ревматоидном артрите (РА) экссудативный плеврит развивается в 4-5% случаев. Нередко он носит рецидивирующий характер, плохо поддается терапии глюкокортикоидами и сопровождается образованием массивных плевральных спаек. В экссудате преобладают лимфоциты и мезотелиальные клетки, значительно снижена концентрация глюкозы и повышены титры ревматоидного фактора. При торакоскопии и пункционной биопсии выявляются признаки хронического воспаления, фиброза и васкулита.

Экссудативный плеврит при ревматизме выявляется в 2-3% случаев, часто сочетаясь артритом, перикардитом, миокардитом и эндокардитом аутоиммунного происхождения. Серозный экссудат содержит большое количество лимфоцитов и мезотелиальных клеток. При торакоскопии и биопсии плевры, так же как и при СКВ и РА, определяют хроническое воспаление и фиброз плевральных листков.

Экссудотивные плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани характеризуются следующими особенностями:

• плевральный выпот носит характер серозного экссудата с высоким содержанием лимфоци­тов и клеток мезотелия;
• при СКВ в экссудате можно обнаружить противоядерные антитела и LE-клетки, а при РА — высокие титры ревматоидного фактора;
• при торакоскопии и пункционной биопсии обычно обнаруживают признаки хронического воспаления и фиброза, тогда как специфические маркеры этих заболеваний (ревматоидные или ревматические узелки, типичная картина волчаночного васкулита и др.) выявляются крайне редко;
• в большинстве случаев природа плеврального выпота устанавливается на основании оценки всех, в том числе — внеплевральных, клинических проявлений заболевания и при исключении других возможных причин выпота (опухоль, инфекция и др.)

Панкреатогенный (ферментогенный) плевральный выпот

Папкреатогенный плевральный выпот обнаруживается примерно у 20-30% больных с острым или обострением хронического панкреатита (B.C. Савельев, 1983). Он развивается вследствие раздражающего действия панкреатических ферментов, проникающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму. Благодаря близкому взаимному расположению хвоста поджелудочной железы и левого купола диафрагмы чаще встречается левосторонний плевральный выпот (рис. 38).

Рис. 38. Близкое расположение хвоста поджелудочной железы и левого купола диафрагмы, объясняющее частое возникновение левостороннего плеврального выпота при поражении поджелудочной железы.

При плевральной пункции получают серозный или серозно-геморрагический экссудат с высоким содержанием амилазы, концентрация которой превышает таковую в сыворотке крови.

Панкреатогенный экссудативный плеврит нередко выявляется только при рентгенологическом исследовании и имеет наклонность к рецидивированию.

Уремический плевральный выпот

При уремии плевральный выпот обусловлен раздражающим действием азотистых шлаков (мочевины, креатинина и др.), в большом количестве выделяющихся серозными оболочками и вызывающих их асептическое воспаление (плеврит, перикардит и т.д.). В плевральной полости накапливается серозно-фибринозный или геморрагический экссудат с небольшим количеством клеточных элементов и повышенным содержанием креатинина. Обычно прогностическое значение уремического плеврита, так же как и перикардита, весьма серьезное, и его появление свидетельствует о терминальной стадии почечной недостаточности.

Посттравматический плеврит

Механическая закрытая травма грудной клетки может сопровождаться развитием экссудативного плеврита, возникающего через несколько дней после травмы. У больных появляются боли в грудной клетке, связанные с дыханием, слабость, потливость, повышается температура тела. В анализах крови определяется небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Во время пункции плевральной полости в большинстве случаев получают геморраги ческий экссудат с высоким содержанием белка (более до 40-50 г/л), высокой относи­тельной плотностью. В экссудате преобладают лимфоциты, количество мезотелиальных клеток понижено. В начале заболевания экссудат, как правило, стерилен. Однако, если профилактически не проводится рациональная антибактериальная терапия, экссудат может инфицироваться, и заболевание приобретает характер бактериального экссудативного плеврита. В отдельных случаях возможно образование гнойного плеврита (эмпиемы плевры).

Плевральные выпоты невоспалительного генеза

Застойный плевральный выпот (гидроторакс)

Застойный плевральный выпот (гидроторакс) возникает у больных с правожелудочковой и бивентрикулярной сердечной недостаточностью. Он обусловлен повышением гидростатического давления преимущественно в венозном русле большого круга кровообращения, что создает условия для повышения продукции и нарушения резорбции плевральной жидкости. Чаще наблюдается правосторонний плевральный выпот.

Клиническая картина характерна для больных с сердечной недостаточностью (одышка, отеки нижних конечностей, увеличение печени, цианоз, асцит и т.п.). Появле­ние плеврального выпота у больных с сердечной недостаточностью обычно ассоцииру­ется с тяжелым течением заболевания. В то же время значительный его объем, сопровождающийся коллабированием легкого, приводит к усугублению дыхательной недостаточности и усилению одышки.

При плевральной пункции в большинстве случаев (около 85%) получают серозный транссудат, хотя в ряде случаев возможно появление серозно-геморрагического и геморрагического выпота. Во всех случаях, относительная плотность плеврального выпота меньше 1,015, а содержание белка — меньше 30 г/л. Характерны также низкая активность ЛДГ (< 1,6 ммоль/л х ч, небольшой коэффициент «ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки» (< 0,6) и высокие значения отношения «глюкоза выпота/глюкоза сыворотки» (> 1,0). При микроскопии осадка определяется большое количество лимфоцитов и клеток мезотелия.

Следует добавить, что застойный плевральный выпот по понятным причинам не сопровождается болевым синдромом и не приводит к образованию плевральных сращений.

Плевральный выпот при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) плевральный выпот может быть обусловлен несколькими причинами. При массивной ТЭЛА, сопровождающейся развитием острого легочного сердца и правожелудочковой недостаточности, причиной плеврального выпота является остро возникшее повышение гидростатического давления в венозном русле большого круга кровообращения. В этих случаях плевральный выпот представляет собой типичный транссудат.

Если у больных с ТЭЛА развивается инфаркт легкого и инфарктная пневмония, плевральный выпот может носить характер экссудата, нередко геморрагического.

Таким образом, в каждом конкретном случае следует уточнять преобладающие механизмы образования плеврального выпота.

Плевральный выпот при уменьшении коллоидно-осмотического давления крови

Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, обусловленное гипопротеинемией, может сопровождаться развитием выраженного отечного синдрома в виде распространенных отеков подкожно-жировой клетчатки и водянки полостей (асцита, гидрото­ракса, гидроперикарда и т.д.). Наиболее частыми причинами гипопротеинемии являются нефротический синдром и заболевания печени с нарушением ее белковосинтетической функции, например циррозы печени.

В этих случаях плевральный выпот представляет собой транссудат с низкой относительной плотностью и содержанием белка. Выпот развивается постепенно и обычно маскируется другими симптомами основного заболевания. При значительных объемах выпота появляется и нарастает дыхательная недостаточность.

Хилезный плевральный выпот (хилоторакс)

Хилезный плевральный выпот — это скопление в плевральной полости лимфы, возникающее при сдавлении грудного лимфатического протока и вен средостения опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при механическом повреждении протока во время операций на пищеводе, легком, аорте, а также при травмах грудной клетки.

Заболевание, как правило, развивается остро. В плевральной полости быстро накапливается значительное количество лимфы, происходит сдавление легкого (компрессионный ателектаз) и развивается одышка, в пораженной половине грудной клетки появ­ляется ощущение тяжести. Результаты физикального и рентгенологического исследова­ния позволяют выявить плевральный выпот, характер которого распознают с помощью анализа результатов торакоцентеза.

Хилезный выпот представляет собой мутную беловатую непрозрачную жидкость без запаха, напоминающую по виду молоко вследствие большого содержания жира. При биохимическом анализе в плевральном содержимом определяют большое количество нейтрального жира (триглицеридов), жирных кислот и хиломикронов. Концентрация триглицеридов превышает 1,1 г/л.

При длительном существовании хилоторакса и частых плевральных пункциях больной теряет с лимфой большое количество белка, жиров, клеток крови, электролитов, в связи с чем постепенно нарастает слабость, уменьшается работоспособность, снижает­ся масса тела, развиваются интеркуррентные инфекции.

Хилусоподобный плевральный выпот

Хилусоподобный плевральный выпот по виду напоминает таковой при «истинном» хилотораксе. Это мутная непрозрачная беловатая жидкость с высоким содержанием липидов. Однако в отличие от хилоторакса, в хилусоподобном выпоте содержится большое количество холестерина, тогда как концентрация триглицеридов — ниже 1,1 г/л, а хиломикроны не обнаруживаются вообще.

Таким образом, хилусоподобный плевральный выпот (также как и хилезный) содержит сравнительно большое количество жира, который и придает плевральной жидкости своеобразный внешний вид. Однако, в отличие от хилезного выпота, жир появляется в плевральном содержимом не за счет примеси лимфы и повреждения грудного лимфатического протока, а благодаря распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще наблюдается при хроническом воспалении серозных оболочек и длительном (не менее 3-5 лет) нахождении в плевральной полости экссудата (Н.С. Тюхтин). Такая ситуация может возникнуть (правда, достаточно редко) при туберкулезе или ревматоидном артрите.

Интересно, что при добавлении к хилусоподобной плевральной жидкости 1-2 мл этилового эфира плевральная жидкость становится прозрачной, тогда как при «истинном» хилезном выпоте она остается мутной.

Лечение

Лечение больных с плевральным выпотом должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные воздействия как на причину болезни, так и на основные звенья патогенеза и механизмы, определяющие ее клинические проявления. Результаты лечения во многом зависят от полноты диагностического поиска и правильного и адекватного соотношения общих и местных воздействий на патологический про­цесс.

Лечение плевральных выпотов, осложняющих течение самых разнообразных заболе­ваний внутренних органов, прежде всего, должно предусматривать адекватные терапев­тические воздействия на основное заболевание (этиологическое лечение). Так, при плевральных выпотах невоспалительной природы (транссудатов) этиологическое лече­ние направлено, прежде всего, на восстановление сердечной деятельности, функции печени, почек, щитовидной железы или коррекцию нарушений коллоидно-осмотического давления крови и т.п. У больных с воспалительными (асептическими) плевритами неинфекционной природы необходимо адекватное лечение аллергических, аутоиммунных и других патологических процессов, лежащих в основе различных клинических прояв­лений этих заболеваний, в том числе плеврального выпота.

Особое место этиотропная терапия занимает в лечении многочисленных и наиболее распространенных в клинической практике плевритов инфекционного, в первую очередь бактериального, генеза. Ниже приведено описание основных принципов комплексного лечения именно этого вида плеврального выпота па примере ведения больных с парапневмоническим плевритом и эмпиемой плевры. Эти принципы в полной мере могут быть использованы при лечении других воспалительных плевральных выпотов инфекционного генеза.

Этиотропное и патогенетическое лечение

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия больных с парапневмотическим плевритом назначается с учетом выявленного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Однако в реальной клинической практике лечение часто приходится начинать с эмпирического назначения антибиотиков. При этом следует учитывать возможный спектр микроорганизмов — наиболее вероятных возбудителей заболевания в данном конкретном случае и клинико-эпидемиологические условия его возникновения (внебольничная, нозокомиальная, аспирационная пневмония, пневмония у больных, находящихся па ИВЛ и т.п.).

Выше было показано, что в настоящее время наиболее частыми возбудителями парапневмонических плевритов, в том числе эмпиемы плевры, являются:

• аэробные грамположительные { Staphylococcus aureus , Streptococcus pyogenes и др.) и грамотрицательные { Klebsiella spp ., Escherichia coli , Haemophilus influencae , Pseudo monas aeruginosa и др.) бактерии;
• анаэробные бактерии {Prevotella spp., Fusobacterium nucleatum, Bactenoides spp., Streptococcus intermedius и др.).

Частой причиной возникновения парапневмонических плевритов являются полимикробные ассоциации аэробных и анаэробных бактерий, которые путем аспирации попадают из ротовой полости в легочную ткань и оттуда лимфогенным или гематогенным путем — в плевральную полость. Причем все клинико-эпидемиологические факторы, способствующие возникновению микроаспирации (остаточные явления нарушения мозгового кровообращения, алкоголизм, эпилептические припадки, использование ИВЛ, наличие у больных сопутствующих бронхоэктазов, инфаркта легкого, обструкции дыхательных путей опухолью или инородным телом, дисфагии и т.п.), увеличивают риск полимикробных ассоциаций или инфицирования анаэробами.

В последние годы показаны существенные преимущества клиндамицина в лечении гнойных заболеваний органов дыхания (абсцесса легкого и эмпиемы плевры) по сравнению с пенициллинами. Клиндамицин, являющийся хлорпроизводным линкомиципа, рекомендуют для лечения анаэробных инфекций различной тяжести, вызванных бакте­роидами и другой неспоробразующей и клостридиалыюй флорой, а также смешанных {аэробно-анаэробных) инфекций. Кроме того, клиндамицин активен в отношении грамположительных стафилококков и стрептококков, за исключением энтерококков.

В тяжелых случаях клиндамицин назначается в комбинации с метронидазолом, также проявляющем высокую активность в отношении анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий. Комбинация «клиндамицин + метропидазол» считается «золотым стандартом» лечения тяжелой анаэробной инфекции (10.Б.Белоусов, СМ. Шатунов).

Высокой активностью против анаэробов обладают также:

• имипенем;
• хлорамфеникол;
• бета-лактамы в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз.

При возникновении экссудативного плеврита на фоне нозокомиальной пневмонии следует использовать антибактериальные препараты, обладающие расширенным спектром действия, в том числе влиянием на грамотрицательные бактерии и стафилококки. Так, грамотрицательные бактерии чувствительны к ряду антибиотиков, в том числе к имипенему, цефалоспоринам II и III поколения и бета-лактамам в комбинации с ингибиторами бета-лактамаз. Хорошей активностью против метициллин-чувствительных стафилококков обладают клиндамицин, синтетические пенициллины и цефалоспорины.

В большинстве случаев эмпирическую антибактериальную терапию больных с парапневмоническим плевритом начинают с назначения следующих препаратов или их комбинаций:

• клиндамицин + цефалоспорины III поколения;
• бета-лактамы + ингибиторы бета-лактамаз;
• имипенем.

После получения результатов выделения возбудителя и определения его чувствительности к анти­биотикам проводится коррекция терапии.

Следует также помнить, что аминогликозиды обычно не назначают больным с экссудативиым плевритом, поскольку препараты этой группы антибиотиков плохо проника­ют в плевральную полость.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационная терапия, как правило, в сочетании с форсированным диурезом в той или иной степени показана всем больным с эмпиемой плевры и осложненным экссудативным плевритом. Терапия направлена на выведение из организма токсических веществ, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, коррекции нарушений белкового обмена и устранение нередко возникающей при этой патологии гиповолемии.

С этой целью больным показаны внутривенные капельные инфузии изотопических растворов солей, 5-10% раствора глюкозы, а также низкомолекулярных растворов (гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина и др.). Форсированный диурез обеспечивается внутривенным введением 20-40 мг лазикса или других салуретиков и мочегонных.

Коррекция нарушений белкового обмена

С целью коррекции нарушений белкового обмена больным назначают полноценное питание с повышенным содержанием белка. В тяжелых случаях внутривенно несколько раз вводят 150 мл 10% раствора альбумина, 200-400 мл нативной плазмы, а также анаболические гормоны (ретаболил 1 раз в 10-14 дней).

Повышение общей резистентности организма

Важным компонентом лечения больных экссудативным плевритом и эмпиемой плевры является применение веществ, повышающих общую резистентность организма. С этой целью используют:

• средства экстракорпоральной детоксикации (ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, гемосорбция, плазмаферез);
• внутримышечное введение поливалентного иммуноглобулина человека по 2,0 мл через 1-3 дня (всего 3-5 инъекций);
• при значительной недостаточности антителообразования — внутривенно или внутримышечно у-глобулип по 1,2-1,8 мг/кг массы тела (1 раз в месяц);
• внутривенные инфузии гипериммунной плазмы и бактериофагов (антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, плазма с повышенным содержанием антител к протею и др.) по 200-250 мл 2-3 раза с интервалом в 3 дня;
• способы активной иммунизации, например введение стафилококкового анатоксина (3 инъекции по 0,5-1,0 анатоксина с интервалом в 2-3 дня);
• стимуляция Т-системы и неспецифических защитных сил организма (левамизол, тимизол, иммунал и др.).

Противовоспалительное и гипосенсибилизирующее лечение

В ряде случаев дополнительное применение гипосенсибилизирующих и противовоспалительных средств способствует уменьшению местного воспалительного процесса в плевре, коррекции повышенной проницаемости сосудов, уменьшению сенсибилизации плевры и устранению гиперергической реакции листков плевры на воздействие возбудителя заболевания.

С этой целью используют современные НПВП (вольтарен, диклофенак, мовалис, пайс), а в ряде случаев, особенно при наличии «бурной» гиперергической реакции плев­ры, — глюкокортикостероиды (преднизолон, метипред и др.) в дозе 30-40 мг в сутки (коротким курсом). При этом следует помнить, что гормоны при экссудативных плеври­тах всегда следует назначать с большой осторожностью и «под защитой» антибактери­альных средств.

Местное лечение

9-09-2015, 00:14