Паралельно з виявленими суттєвими змінами серотонін-транспортної функції тромбоцитів у пацієнтів з НЛН було виявлено різні варіанти порушень агрегаційної здатності тромбоцитів. Так, виявлено підвищення агрегаційної активності тромбоцитів в гострому періоді НЛН по відношенню до показника осіб контрольної групи, більш виражене при ішемічному ґенезі НЛН. У наступні періоди захворювання спостерігали тенденцію до нормалізації агрегаційної активності тромбоцитів.

Результати проведеної УЗДГ зовнішньої сонної (ЗСА), надблокової (НБА), ЛА, основної (ОА) й хребетної (ХА) артерій виявили етапність змін гемодинаміки в них залежно від причин, які викликали захворювання, давності НЛН, ступеня прозопарезу та наявності постневритичних ускладнень.

Так, у гострому періоді захворювання у пацієнтів основної групи виникало вірогідне зниження лінійної швидкості кровообігу (ЛШК) гомолатерально в ЛА та ЗСА на 34,3 % порівняно з протилежною стороною. При цьому відзначали вірогідне зменшення діастолічної складової швидкості кровообігу в ЗСА порівняно з протилежною стороною. У НБА швидкість кровообігу знизилась на 50 % порівняно з протилежною стороною.

Крім того, в пацієнтів реєстрували вірогідні кількісні зміни гемодинаміки за даними УЗДГ: помірно виражені стенози у вигляді розкиду спектру високих частот (33 %), збільшення систолічного піку (39 %), майже повного закриття спектрального вікна (11 %), концентрація яскравості спектру в зоні середніх швидкостей систолічної фази (27 %), збільшення індексу ступеня стенозу артерій. Вказані зміни гемодинаміки були наявні в усіх пацієнтів з НЛН і локалізовані гомолатерально, однак більш вираженими виявились при ішемічних, травматичних та інфекційних ураженнях.

Порушення гемодинаміки в гострому періоді НЛН спостерігали також в внутрішньочерепних артеріях (ОА та ХА). За даними УЗДГ, було зареєстровано такі зміни в пацієнтів основної групи: відсутність сигналу з ХА гомолатерально ураженню (48 %), зниження ЛШК в основній артерії (68 %), посилення ЛШК у протилежній ХА (92,0 %). У 35 % хворих з ішемічними НЛН були наявні гемодинамічні зміни в ОА у вигляді зниження ЛШК в обох хребетних артеріях (57 %), відсутності посилення ЛШК у ХА при послідовному виконанні компресії гомолатеральної спільної сонної артерії (31 %), посилення ЛШК в обох спільних сонних артеріях (62 %).

У відновлювальному періоді НЛН спостерігали тенденцію до відновлення гемодинамічних розладів. Про це свідчили показники ЛШК, зменшення ангіоспазму гомолатерально (63 %), а також збільшення систолічного піку порівняно з протилежною артерією (58 %).

У резидуальному періоді НЛН спостерігали два типи змін мозкового та периферійного кровообігу, відновлення церебральної та периферійної гемодинаміки або наявність стійких судинних розладів, пов’язаних з постневритичною м’язовою контрактурою або тяжким прозопарезом.

У випадках формування мімічних контрактур спостерігали вірогідне погіршення артеріального притоку та венозного відтоку на стороні спазмопарезу на 45-52 % порівняно зі здоровою стороною, зникнення або зміщення дикротичного зубця до вершини хвилі.

Результати лікування пацієнтів з НЛН. Відповідно до виявлених нами біохімічних та нейрофізіологічних характеристик у різні терміни НЛН, було розроблено схему поетапного лікування цього захворювання. Основні терапевтичні заходи було спрямовано на усунення етіологічних факторів, нормалізацію метаболізму в мозковій тканині та ЛН, поповнення гемодинаміки в системі макро- та мікроциркуяції, корекцію рухових порушень.

Вказане лікування в гострий період поєднувалось з розробленою нами методикою магнітофорезу з нікотиновою кислотою на уражену ділянку обличчя. При лікуванні хворих з НЛН магнітофорезом з нікотиновою кислотою позитивний ефект було досягнуто у 85±8,1 % пацієнтів порівняно з іншими фізіотерапевтичними методами лікування. Позитивний ефект проявлявся зменшенням виразності прозопарезу, зменшенням больового синдрому, покращанням смаку й слиновиділення.

На етапі відновлювального періоду НЛН медикаментозна корекція включала антихолінестеразні препарати, антиконвульсанти, антиагреганти, вазоактивні препарати, метаболічні засоби. Арсенал фізіотерапевтичних методів у контрольній групі містив різні види рефлексотерапії, електростимуляцію, лазеропунктуру. Пацієнти основної групи одержували фонофорез з «Біотрофом-6». Критерієм ефективності проведеного лікування була позитивна динаміка клінічних показників та показників ЕНМГ. Після проведеного лікування в основній групі спостерігали збільшення амплітуди М-відповіді в лобному м’язі до 0,16±0,04 мВ (відповідно, 0,08±0,03 мВ до лікування) на хворій стороні (р<0,05); у великому виличному м’язі – до 0,21±0,05 мВ (0,1±0,04 мВ до лікування, р<0,05).

Обсяг медикаментозної допомоги в резидуальному періоді НЛН включав призначення препаратів таких груп: міорелаксанти, метаболічні засоби, нейропротектори. Фізіотерапевтичні засоби на цьому етапі лікування НЛН у контрольній групі передбачали застосування парафінолікування, електростимуляцію, електрофорез. Усім пацієнтам з м’язовими контрактурами в основній групі було виконано ПІР м’язів обличчя. Вказаний обсяг лікування було проведено 54 хворим. Одужання, значне покращення та покращення склали в групі, відповідно, 44 %, 25 % і 24 %. Клінічний ефект ПІР було підтверджено даними УЗДГ.

Під впливом лікування спостерігали відновлення показників ЛШК у ЗСА до 45,3±2,9 сантиметру за секунду (см/с) (26,4±3,1 см/с до лікування), в ОА – до 52,7±3,9 см/с (30,5±4,4 см/с до лікування) порівняно з контрольною групою (р<0,05 в обох випадках).

Ураховуючи виявлені зміни серотонін-транспортної, поглинаючої, агрегаційної здатності й енергетичної забезпеченості тромбоцитів, основним напрямом застосовуваної терапії при НЛН у гострому й відновлюваному періодах хвороби була одночасна корекція вказаних вище порушень мексидолом у добовій дозі 30-60 міліграмів (мг). При цьому контрольну групу становили 30 пацієнтів з НЛН, які приймали традиційну терапію.

Аналіз впливу мексидолу на вивільнення серотоніну з тромбоцитів хворих виявив, що вивільнення серотоніну після прийому мексидолу в дозі 30 мг на добу знижувалось з 63±0,5 мкг на 9 lg тромбоцитів до 34,9±2,45 мкг на 9 lg клітин (р<0,05), а в дозі 60 мг на добу – до 32±2,05 мкг на 9 lg клітин (р<0,02). Відновлення нормальних показників агрегаційного індексу тромбоцитів у пацієнтів з НЛН після проведеного лікування також свідчить про ефективність своєчасного призначення антиагрегантів. Індекс агрегації тромбоцитів у пацієнтів з ішемічною НЛН вірогідно зменшився з 96±6 % до 59,8±4,1 %, при НЛН запального ґенезу цей показник зменшився з 76,6±7 % до 48,8±3,1 %.

ВИСНОВКИ

У дисертації подано нове вирішення важливого наукового завдання – вивчені зміни гемодинаміки, реґіонарного кровообігу, метаболічних показників крові при НЛН у осіб похилого віку, та розроблені методи їх корекції.

1. Зміни електронейроміогенезу при невропатіях лицевого нерва характеризуються стадійністю розвитку від вираженого прозопарезу зі зниженням тривалості М-відповіді в м’язах верхньої і нижньої половини обличчя, загальної кількості функціонуючих РО, швидкості проведення збудження моторними волокнами ЛН до повного його відновлення або формування постневритичних м’язових контрактур у резидуальному періоді з затримкою тривалості латентного періоду М-відповіді для кругового м’яза ока і для щічного м’яза, стійким зниженням МР.

2. У гострому періоді НЛН спостерігають зниження концентрації серотоніну в тромбоцитах периферійної крові, підвищення серотонін-поглинаючої, серотонін-звільняючої активності тромбоцитів та їх індексу агрегаційної здатності. У відновлювальному періоді захворювання спостерігають зростання рівня серотоніну в тромбоцитах, зниження серотонін-поглинаючої й серотонін-звільняючої здатності тромбоцитів та їх індексу агрегаційної активності. У резидуальному періоді НЛН має місце нормалізація досліджуваних показників концентрації серотоніну в тромбоцитах периферійної крові, серотонін-транспортної, агрегаційної здатності й енергетичного потенціалу тромбоцитів. Однак у пацієнтів з постневритичними контрактурами ММ обличчя ці параметри відповідають верхнім межам показників контрольної групи або трохи їх перевищують.

3. При гострих НЛН у пацієнтів виникають зміни поза- та внутрішньочерепної гемодинаміки, зазвичай гомолатеральний прозопарез, у вигляді зниження ЛШК в ЛА, ЗСА, НБА і ХА з ознаками стенотичних змін у них – розкиду спектру високих частот, збільшення систолічного піку, повного закриття спектрального вікна з наступною тенденцією до відновлення в динаміки захворювання. Гемодинамічний фактор визначає переважно стаціонарний і прогредієнтний типи перебігу захворювання, високу частоту постневритичних м’язових контрактур.

4. Лікування НЛН в пацієнтів похилого віку повинно включати тривале призначення дезагрегантів, антиоксидантів (мексидолу) в поєднанні з диференційованою поетапною фізіотерапією – магнітофорез з нікотиновою кислотою в гострому періоді, фонофорез з «Біотрофом-6» у відновлювальному періоді та ПІР м’язів у резидуальному періоді.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. На підставі проведених досліджень пропонується використання в комплексі з клініко-інструментальним обстеженням пацієнтів похилого віку з НЛН набір біохімічних тестів, які характеризують стан серотонін-транспортної функції тромбоцитів, їх енергетичну й агрегаційну забезпеченість. Рекомендований оптимальний обсяг дослідження дозволяє більш диференційовано оцінювати гостроту, ступінь тяжкості, варіант перебігу захворювання.

2. У зв’язку з виявленими серотонін-транспортними, гемореологічними та вегетативно-судинними розладами рекомендовано застосування мексидолу в гострому й відновлювальному періодах захворювання для нормалізації вегетативно-судинних і нейротрофічних розладів у системі «ЛН – ММ».

3. Пропонується поетапне диференційоване фізіотерапевтичне лікування НЛН у зв’язку з установленими змінами електроміогенезу в такій послідовності: магнітофорез з нікотиновою кислотою в гострому періоді, фонофорез з «Біотрофом-6» у відновлювальному та ПІР в резидуальному періоді з метою профілактики можливих постневритичних ускладнень.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ

ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Применение рефлексотерапии в комплексном лечении последствий легкой черепно-мозговой травмы (клинико-нейрофизиологические сопоставления) // Вестник физиотерапии и курортологии. – 2000. – № 1. – С. 12-14.(Здобувач провів дослідження та проаналізував отримані результати).

2. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Эффективность лечебного применения магнитофореза при невропатиях лицевого нерва // Український вісник психоневрології. – 2002. – Випуск 2. – С. 61-63. (Здобувач обстежив хворих на невропатії, проаналізував отримані результати, написав текст статті).

3. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Некоторые аспекты диагностики и лечения невропатий лицевого нерва // Лікарська справа. – 2002. – № 5. – С. 211-213.(Здобувач на базі фізіотерапевтичного відділення апробував нові способи лікування невропатій, проаналізував отримані результати, написав текст статті).

4. Коротнев В.Н. Опыт применения нейромедина в комплексном лечении невропатий лицевого нерва // Український медичний альманах. – 2004. – № 5. – С. 80-82.

5. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. О корреляции биохимических показателей и состояния нервно-мышечного аппарата у пациентов с невропатией лицевого нерва на фоне применения иглорефлексотерапии и Немид форте // Международный неврологический журнал. – 2005. – № 3. – С. 93-94. (Здобувач провів обстеження хворих, проаналізував отримані результати, написав текст статті).

6. Коротнев В.Н. Периферическая вегетативная дисфункция при невропатиях лицевого нерва // Журнал практичного лікаря. – 2005. – № 2. – С. 72-75.

7. Коротнев В.Н. Электронейромиография в диагностике осложнений невропатий лицевого нерва // Вестник физиотерапии и курортологии. – 2006. – № 1. – С. 40-43.

8. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Динамика изменения содержания серотонина в сыворотке крови у больных с невропатией лицевого нерва // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2007. – Т. 1. – № 2. – Додаток А. – С. 81-83.

9. Мироненко Т.В., Коротнев В.Н. Динамика содержания серотонина в сыворотке крови больных с невропатиями лицевого нерва // Загальна патологія і патологічна фізіологія. – Луганськ, 2006. – № 2. – С. 83-85.

10. Мироненко Т.В., Коротнєв В.М., Василенко В.М. Невропатії лицевого нерва: Навчальний посібник. – Луганськ, 2003. – 70 с.

11. Пустова О.А., Коротнєв В.М. Ефективність голкорефлексотерапії в лікуванні невропатій лицевого нерва в осіб літнього віку // Конгрес Світової федерації українських лікарських товариств. – Полтава – Чикаго – Київ, 2006. – С. 387-388.

АНОТАЦІЯ

Коротнєв В.М. Зміни гемодинаміки, регіонального кровообігу, метаболічних показників крові при невропатії лицьового нерва у осіб похилого віку та методи їх корекції. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. – Луганський державний медичний університет. – Луганськ, 2008.

Дисертацію присвячено удосконаленню діагностики й лікування невропатій лицевого нерва різної етіології в осіб похилого віку. Результати обстеження 200 пацієнтів і 30 практично здорових осіб дозволили з’ясувати особливості клінічного перебігу захворювання, функціонального стану системи «лицевий нерв – мімічні м’язи», розладів гемодинаміки поза- та внутрішньочерепних судин, серотонін-транспортної, поглинаючої, агрегаційної здатності й енергетичного потенціалу тромбоцитів. Розроблено алгоритм поетапного лікування цієї патології з включенням мексидолу як дезагреганту й антиоксиданту в комбінації з магнітофорезом нікотинової кислоти, фонофорезу з «Біотрофом – 6», у гострий і відновлювальний періоди захворювання й постізометричною релаксацією м’язів у резидуальній стадії. Патогенетична терапія на етапі відновлювального періоду невропатій лицевого нерва містила: антихолінестеразні препарати, антиконвульсанти, антиагреганти, вазоактивні препарати, метаболічні засоби. Фізіотерапевтичні методи містили різноманітні види рефлексотерапії, електростимуляцію, лазеропунктуру. Медикаментозна допомога в резидуальному періоді містила призначення міорелаксантів, метаболічні засобів, нейропротекторів.

Ключові слова: невропатія лицевого нерва, гемодинаміка, кровообіг, метаболізм, особи похилого віку, корекція.

АННОТАЦИЯ

Коротнев В.Н. Изменения гемодинамики регионарного кровообращения, метаболических показателей крови при нейропатии лицевого нерва у лиц пожилого возраста и методы их коррекции. – Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Луганский государственный медицинский университет. – Луганск, 2008.

Диссертация посвящена изучению изменений гемодинамики, регионального кровообращения, метаболических показателей крови при НЛН у лиц пожилого возраста, и разработке методов их коррекции. Результаты обследования 200 пациентов и 30 практически здоровых лиц позволили выявить особенности клинического течения заболевания, функционального состояния системы «лицевой нерв – мимические мышцы», нарушений гемодинамики экстра- и внутричерепных сосудов, серотонин-транспортной, поглощающей, агрегационной способности и энергетического потенциала тромбоцитов у больных старше 60 лет в разные сроки невропатии лицевого нерва. На основании полученных клинических, биохимических и неврологических данных были разработаны критерии прогнозирования исходов клинического течения заболевания у пациентов старше 60 лет. Отмечено, что ведущими патогенетическим фактором развития заболевания в данной возрастной группе является гемодинамический с состоянием тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Разработан метод поэтапного лечения данной патологии с включением мексидола в комбинации с магнитофорезом никотиновой кислоты, фонофореза с «Бифотрофом-6», постизометрической релаксацией мышц в сочетании с магнито-лазерно-ультразвуковой терапией.

Общим для всех пациентов, независимо от уровня поражения лицевого нерва являлось наличие прозопареза (90,5 %) или прозоплегии (9,5 %), коррелирующих с этиологией заболевания. Сенсорные расстройства регистрировались у больных с внутричерепным уровнем поражения лицевого нерва (66,5 %) и характеризовались выпадением болевой, вибрационной, дискриминационной чувствительности на пораженной половине лица и в заушной области.

Вегетативно-сосудистые нарушения в области лица встречались в 90 % случаев при невропатии симпатикотонической направленности (22,5%) и ваготонической (69,0%). Выявленные клинические проявления сочетались с нарушениями экстракраниальной гемодинамики и изменением электромиогенеза на лице.

Плохое восстановление функции периферического нейро-моторного аппарата наблюдали у пациентов с ишемическим генезом невропатии, в 32,5 % случаев развивались рефлекторные контрактуры мимических мышц лица. Показана диагностическая информативность исследования мигательного рефлекса в прогнозировании появления постневритических контрактур. Установлены изменения серотонин-транспортной, поглощающей, агрегационной способности и энергетического потенциала тромбоцитов в динамике заболевания, которые способствовали существенному ухудшению тромбоцитарно-сосудистого гемостаза у больных старше 60 лет с невропатией лицевого нерва.

Патогенетическая терапия на этапе восстановительного периода невропатии содержала: антихолинэстеразные и противосудорожные препараты, антиагреганты, вазоактивные препараты, метаболические средства. Физиотерапевтические методы содержали разнообразные виды рефлексотерапии, электростимуляцию, лазеропунктуру. Пациенты основной группы принимали фонофорез с «Биотрофом-6». Всем пациентам с мышечными контрактурами была выполнена постизометрическая релаксация мышц лица в сочетании с магнито-лазерно-ультразвуковой терапией. На основании результатов применения мексидола у пациентов и его способности понижать серотонин-освобождающую и агрегационную активность тромбоцитов патогенетически обоснованным является его использование при данной патологии.

Ключевые слова: невропатия лицевого нерва, гемодинамика, кровообращение, метаболизм, лица пожилого возраста, коррекция.

ABSTRACT

Korotnyev V.N. Changes of hemodynamics, regional blood circulation, blood metabolic parameters at neuropathy of facial nerve in elderly individuals and methods of their correction. – Manuscript.

The dissertation on obtaining of scientific degree of the candidate of medical sciences on specialty 14.03.04 – pathological physiology. – Lugansk State Medical University. - Lugansk, 2008.

This thesis is devoted to the study of changes of hemodynamics, regional blood circulation, blood metabolic parameters at neuropathy of facial nerve in elderly individuals and methods of their correction. The results of the research are carried out on 200 patients with the neuropathy of facial nerve and 30 practically healthy people. On the basis of the obtained clinical, biochemical and neurological data the prediction criteria of the outcome of facial nerve neuropathy clinical duration have been developed. It has been noted that the leading mechanisms in the illness development in this age group are hemodynamic abnormalities and state of platelet-vascular hemostasis. Pathogenetic therapy at the stage of the recovery period included: anticholinesterase drugs, anticonvulsant, antiaggregants, vasoactive substances, metabolics. Pharmacotherapy during the residual period of the facial nerve neuropathy consists of the following drug groups: neuromuscular relaxants, metabolics, neuroprotectors, physiotherapy included wax-mud treatment, electrostimulation, and electrophoresis. All patients with muscles contractures have had postisometric relaxation of facial muscles. On the basis of the results of mexidol application to the patients with the neuropathy of facial nerve in the dose of 30 and 60 mg and its capacity for the decrease of serotonin-clearing and aggregative capacity of blood platelets it is considered pathogenetically founded to apply it to this pathology.

Key words: facial nerve neuropathy, hemodynamics, blood circulation, metabolism, elderly individuals.

Підписано до друку “11” липня 2008 р. Формат 60_* 90/16. Папір для писання.

Умовних. друк. арк. 0,9. Тираж 120 прим. Замовлення № 45. Безкоштовно.

ПП Гайдаш І.С., Україна, 91007, Луганськ, вул. Привізна, 47а.