Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч. -практ. конференции. – Луганск, 2005. – С. 191–193. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок – 40%).
Станишевская Н.В. Структурные проявления адаптации миокарда при ишемическом предсостоянии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали ІV Міжрегіон. наук. -практ. конференції (14–16 червня 2006 р). – Луганськ, 2006. – С.45–46.
Станишевская Н.В. Морфофункциональная адаптация сердца к некрозу миокарда на фоне ишемического предсостояния и селенотерапии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук. -практ. конференції (24–25 травня 2007 р). – Луганськ, 2007. – С.57–61.
АНOТАЦІЯ
Станішевська Н.В. Вплив ішемічного предстану на морфофункціональну адаптацію серця до некрозу міокарда при введенні алкілселенонафтиридину (експериментальне дослідження).
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2008.
Уперше в експерименті комплексно вивчено вплив алкілселенонафтиридину (АСНР) на прояви морфофункціональної адаптації міокарда до ішемічного предстану (ІПС) і некоронарогенного некрозу міокарда (НМ). Визначено, що морфофункціональні прояви адаптації міокарда шлуночків серця пов’язані зі зміною маси, збільшенням експозиційної динаміки сорбції (ЕДС), підвищенням вмісту води на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню (РО2) і підвищенням активності каталази в міокарді шлуночків серця.
Встановлено, що при моделюванні НМ у першому періоді ІПС 60% тварин гине у перші 4–5 годин від початку експерименту. При цьому в міокарді шлуночків серця визначено прояви дизадаптації міокарда з грубими осередками дистрофічних пошкоджень міокарда з ознаками некрозу, збільшення ЕДС, підвищення вмісту води й активності каталази з різким зниженням внутрішньошкірної РО2. При моделюванні НМ у другому періоді ІПС визначено стовідсоткове виживання тварин і зменшення дистрофічних змін у міокарді, зниження рівня ЕДС і вмісту води, підвищення внутрішньошкірної РО2. Встановлено, що у першому періоді ІПС у міокарді виникають транзиторні дистрофічні зміни, які впливають на морфофункціональну адаптацію серця до розвитку НМ.
Уперше встановлено, що АСНР підвищує резистентність міокарда до розвитку НМ та збільшує кардіопротекторний вплив ІПС. Дано кількісні характеристики маси міокарда шлуночків серця, ЕДС, вмісту води, активності каталази в міокарді та внутрішньошкірної РО2 при розвитку адаптації до НМ без ІПС і після нього, а також при попередньому уведенні АСНР.
Ключові слова: ішемічний предстан, некроз міокарда, алкілселенонафтиридин.
АННОТАЦИЯ
Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на морфофункциональную адаптацию сердца к некрозу миокарда при введении алкилселенонафтиридина (экспериментальное исследование).
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗ Украины. – Харьков, 2008.
Диссертация посвящена проблеме, которая касается влияния алкилселенонафтиридина (АСНР) на эффективность ишемического предсостояния (ИПС) в повышении резистентности организма к некоронарогенному некрозу миокарда (НМ). Изучены морфофункциональные изменения миокарда желудочков сердца при НМ в разных стадиях ИПС и на фоне предварительного введения АСНР. Установлено, что через 24 часа после моделирования ИПС на фоне предварительного введения АСНР повышается резистентность к НМ, что проявляется повышением выживания животных и положительной динамикой морфофункциональных изменений миокарда.
Морфофункциональными признаками адаптации к НМ у животных, которые выжили, были увеличение массы сердца, повышение экспозиционной динамики сорбции (ЭДС) и содержания воды в миокарде желудочков сердца. При этом снижаются внутрикожное напряжение кислорода (РО2) и активность каталазы в миокарде желудочков сердца. При моделировании НМ у интактных животных на передний план выступают морфофункциональные проявления эндогенизации патологического процесса в виде явных признаков дизадаптации с развитием грубых фуксинофильных очагов гипоксического повреждения кардиомиоцитов вплоть до некроза, резкого снижения активности каталазы в миокарде желудочков сердца и РО2. При этом во время эксперимента гибнет 40% животных. В первые часы после окончания моделирования ИПС (первая стадия ИПС) в миокарде желудочков сердца выявлены признаки транзиторной ишемии, которые, по-видимому, являлись причиной снижения резистентности организма и в частности сердца. По-видимому, это стало причиной гибели 60% животных при моделировании НМ в первой стадии ИПС. Морфофункциональные признаки дизадаптации были выражены в большей степени, чем при моделировании НМ у интактных животных. Через 24 часа после окончания моделирования ИПС (вторая стадия ИПС) повышалась резистентность организма к НМ, что проявлялось стопроцентным выживанием животных. В сравнении с показателями, которые были получены при моделировании НМ в первой стадии ИПС, в миокарде формировались менее грубые фуксинофильные очаги; снижались ЭДС и содержание воды. Повышались РО2 и активность каталазы в миокарде желудочков сердца. Установлено, что дозированное введение АСНР повышает резистентность сердца к развитию НМ, что проявляется снижением летальности при моделировании НМ до 20% (без ИПС) и 30% (в первой стадии ИПС). В сравнении с показателями, которые были получены при моделировании НМ в первой стадии ИПС, в миокарде образовываются менее грубые фуксинофильные очаги; снижаются ЭДС и содержание воды. Повышаются РО2 и активность каталазы в миокарде желудочков сердца.
Ключевые слова: ишемическое предсостояние, некроз миокарда, алкилселенонафтиридин.
SUMMARY
Stanishevskaya N. V. Influence of ischemic preconditioning on morphofunctional adaptation of the heart to necrosis of the myocardium after entrance of alkilselenonaphtiridin (experimental study). – Manuscript.
Dissertation for the candidate of medical science degree in speciality 14.03.04 – Pathological Physiology. – Kharkiv National Medical University. – Kharkiv, 2008.
The effect of alkilselenonaphtiridin (ASNR) on morphpofunctional adaptation of the myocardium to ischemic preconditioning (ІPС) and noncoronarogenic myocardial necrosis (MN) was complexy studied. It was established, that morphofunctional manifestation of adaptation of the myocardium of heart ventricles was connected with changes of weight, increase of exposition dynamics of sorption (EDS) and contents of the common water and intracutaneous РО2 and activity of the catalase in myocardium of the heart ventricles.
It was discovered, that 60% of animals died in the first 4–5 hours from beginning of experiment for MN modeling during the first period of IPC. The signs of dysadaptation of the myocardium with severe areas of dystrophic damages, necrosis, increase of EDS and contents of the common water and activity of the catalase and decrease of intracutaneous РО2 established in myocardium of the heart ventricles.100% falive animals and decrease of dystrophic changes in the myocardium and EDS and contents of the common water and increase of intracutaneous РО2 were revealed during the second period of IPC. The transitory dystrophic changes in the myocardium which effected onto morphofunctional adaptation of the heart to MN developed during the first period of IPC.
It was revealed, that ASNR increase the resistence of the myocardium to development of MN and cardiopropective effect of IPC.
The quantitative parameters of the weigh of myocardium of the heart ventricles, EDS, contents of the common water, activity of the katalase and level of intracutaneous РО2 were received for development of adaptation to MN and after IPC and also for preventive entering of ASNR.
Key words: iscemic preconditioning, necrosis of the myocardium, alkilselenonaphtiridin.
8-09-2015, 19:08