При виборі ступеня гіпоксичного впливу виходили з того, що зниження вмісту О2 у гіпоксичної суміші до 15-16% ще помітно не впливає на організм здорової людини, оскільки в цих умовах кисневі параметри артеріальної і венозної крові, а тим більше напруга О2 в у тканинах залишаються вище критичних рівнів. У той же час, при зниженні вмісту О2 у гіпоксичної суміші нижче 11,5-12% (відповідає 3500-4000 м над рівнем моря) напруга О2 в артеріальної крові та в тканинах може виявитися нижче критичної [Березовський В.Я. та ін., 2000; Горанчук В.В. та ін., 2003; Колчинская А.З. та ін., 2003; Лукьянова Л.Д., Ушаков И.Б., 2004; Коркушко О.В., Иванов Л.А., 1980]. Таким чином, застосування гіпоксичної суміші з 12% О2 викликає розвиток компенсаторних реакцій, але не приводить до критичної артеріальної гіпоксемії й тканинної гіпоксії;
2. гіпоксична проба з постійним рівнем гіпоксії (вміст О2 у вдихуваній газовій суміші 12%) протягом двадцяти хвилин. Створення гіпоксичного стану, тривалість вихідного і відновлювального періодів, а також моніторування SpО2 , показників вентиляції та газообміну в легенях, показників центральної гемодинаміки і варіабельності ритму серця була аналогічною десятихвилинній гіпоксичній пробі, однак тривалість гіпоксичного впливу складала двадцять хвилин. На початку, на 10 та на 20 хвилинах гіпоксичного впливу визначали стан мікроциркуляції та функцію ендотелію. У вихідному стані (перед гіпоксичним впливом) та на 20 хвилині гіпоксичного впливу визначали хвилинний серцевий викид (Q), периферичний опір судин (ПОС), здійснювали забір венозної крові для визначення: катехоламінів плазми крові, що відображають гормональну складову симпатоадреналової системи – адреналіну, норадреналіну, дофаміну, ДОФА; кортизолу, що відображає реакцію організму на стрес; показників ПОЛ, що відображають стан вільнорадикальних процесів, і антиоксидантного захисту – супероксиддисмутази (СОД), каталази (КАТ), продуктів, що реагують із тіобарбитуровою кислотою (ТБК) (відображає вміст малонового діальдегіду); молочної кислоти. Вміст газів крові (Ра О2 , Ра СО2 ) та кислотно-лужний стан (рН, сНСО3 , ВЕ) – найважливіших параметрів газообміну, що відображають реакцію організму на гіпоксичний вплив – визначали в артериализованої капілярної крові на початку та на 20 хвилині гіпоксичної проби. Перед гіпоксичним впливом і одразу після нього визначали Dlco по окисі вуглецю методом стійкого стану на апараті “Годарт” (Голландія), РВЛ – методом розведення гелію за допомогою геліометра “ПООЛ 1” (СРСР), обмін О2 у тканинах – полярографічним методом на полярографі “LP-7” (Чехословаччина);
3. гіпоксична проба з безперервно зростаючим рівнем гіпоксії (зворотне дихання). Для вивчення реакції на безперервно зростаючу гіпоксію і визначення індивідуального гіпоксичного порога проводили гіпоксичну пробу з поступовим зменшенням концентрації О2 у вдихуваній газовій суміші на апаратному комплексі “Гіпотрон” (Україна) під контролем вмісту О2 у вдихуваному повітрі. При проведенні гіпоксичної проби проводили моніторування параметрів вентиляції, гемодинаміки, ЕКГ, SpО2 . Гіпоксичну пробу припиняли при досягненні граничних значень показників вентиляції, гемодинаміки, SpО2 , вмісту О2 у вдихуваній газовій суміші за розробленими критеріями (патент України №7845).
Для підвищення стійкості до гіпоксії у людей похилого віку застосовували інтервальні нормобаричні гіпоксичні тренування (ІНГТ) та препарат антигіпоксичної дії триметилгідразінію пропіонат (ТП) (“мілдронат”, “Grindex”, Латвія).
Гіпоксичні тренування проводились на апаратному комплексі “Гипотрон” (Україна), під контролем вмісту О2 у вдихуваному повітрі за розробленою методикою (патент України №17698) . Курс тренувань складався з 10 щоденних сеансів, кожний з яких містив у собі цикли, що чергуються, 5 хвилинного дихання гіпоксичною сумішшю та 5 хвилинного дихання атмосферним повітрям (усього 3 п'ятихвилинних цикли дихання гіпоксичною сумішшю). Перед курсом тренувань визначали індивідуальний тренуючий рівень гіпоксії за розробленою методикою (патент України №7845).
Триметилгідразінію пропіонат призначався щодня протягом 10 днів, по 5 мл 10% розчину внутрівенно струйно 1 раз на добу.
Групою порівняння служили люди похилого віку, які замість гіпоксичної суміші дихали повітрям. Режим і тривалість дихання повітрям були аналогічні гіпоксичним тренуванням.
Пацієнти похилого віку, які отримували гіпоксичні тренування, триметилгідразінію пропіонат або дихали повітрям не займалися спортом, не були тренованими, мали звичайний рівень фізичної активності, раніше не отримували гіпоксичних тренувань.
Стан вентиляції та газообміну в легенях вивчали за допомогою автоматичного газоаналізатора “Oxicon-4” (фірма “Minhart”, Нідерланди). Визначення сатурації крові, числа серцевих скорочень, артеріального тиску, варіабельності ритму серця проводили за допомогою кардіомонітора “UM-300” (фірма “ЮТАС”, Україна). Хвилинний серцевий викид і периферичний опір судин визначали методом тетраполярної реографії на апараті “Медіана-1” (СРСР). Мікроциркуляцію та функцію ендотелію оцінювали шляхом визначення об’ємної швидкості шкіряного кровотоку (ОШШК) в області верхньої кінцівки, в області чола та при проведенні проби з реактивною гіперемією за методом Коркушко О.В. та ін. (2001) за допомогою лазерного допплерівського флоуметра (“BLF 21D”, фірма “Transonic S. Inc.”, США). Інтенсивність вільнорадикальних процесів визначали в плазмі венозної крові по концентрації продуктів, що реагують із ТБК. Стан антиоксидантної системи визначали за активністю СОД і КАТ. Активність КАТ оцінювали в реакції розщеплення перекису водню в присутності молебдата амонію по методу Королюк М.А. та ін. (1988), активність СОД – у плазмі крові по методу Чеварі С. та ін. (1985). Визначення концентрації катехоламінів проводили в плазмі венозної крові методом окислювання і наступної флуоресценції за допомогою спектрофлуоріметра “FVA” (“Hitachi”, Японія) за модифікованим методом Jacobwith P.M., Richardson J.S. (1979). Гази крові та кислотно-лужний стан у артеріализованої капілярної крові визначали на аналізаторі “AVL OMNI” (Австрія). Визначення рівня лактату проводили в венозної крові ензиматично-амперметричним методом на апараті “Super GL” (фірма “Dr. Muller”, Німеччина). Вміст кортизолу визначали в плазмі венозної крові радіоімунним методом за допомогою наборів “Cortisol RIA” (фірма “Immunnotech”, Чехія). Визначення HIF-1a проводили в цільній крові з використанням наборів “DIAtom DNA Prep100” (“Ізоген”, Росія) та за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції з наступним рестрикційним аналізом. Дослідження функції зовнішнього дихання проводили на апараті “Пневмотахограф” (фірма “Годарт”, Голландія), рівень Hb визначали фотометрично по загальноприйнятій методиці геміглобінціанідним методом, для аналізу HRV здійснювали безперервну реєстрацію ЕКГ протягом доби за допомогою монітора “РР-101/24” фірми “Сольвейг” (Україна), для оцінки змін добового артеріального тиску здійснювали безперервну реєстрацію артеріального тиску протягом доби за допомогою монітора “ABPM-04” (“Meditech“, Угорщина), для відтворення стану психоемоційної стресорної напруги застосовували лабораторну модель психоемоційної напруги – комп'ютерне завдання вибору (розроблена співробітниками Інституту геронтології АМН України А.В. Писаруком і І.А. Антонюк-Щегловой), навантажувальні тести виконувалися на велоергометрі з реєстрацією ЕКГ на електрокардіографі “6-NEK-4” (Німеччина), визначення 2,3-дифосфогліцерату проводили за методикою дефосфорілювання органічних фосфатів і наступному визначенні неорганічного фосфору за Віноградовою І.Л. та ін. (1980).
Для обробки отриманих даних використався статистичний аналіз з використанням критерію Ст'юдента та кореляційного і регресійного аналізу за допомогою комп'ютерних програм “Excel 2003” і “Statіstіca 6,0 for Wіndows”.
Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз динаміки SpО2 при гіпоксичної пробі з вдиханням 12% О2 протягом десяти хвилин показав, що SpО2 у людей похилого віку знижується швидше та більш значно, у порівнянні з молодими людьми. Крім того, відновлення SpО2 після переходу на дихання повітрям у людей похилого віку уповільнено.
У відповідь на гіпоксичний вплив SpО2 достовірно (р < 0,05) знижується у людей всіх вікових груп. Причому, у процесі старіння зниження SpО2 наростає, про що свідчить збільшення зсувів SpО2 з віком при гіпоксичному впливі і достовірна кореляція (r = -0,41; p = 0,01) між зсувами SpО2 і віком.
Тобто, при старінні відзначається більш виражена артеріальна гіпоксемія при однаковому гіпоксичному впливі. Отримані дані свідчать про зниження стійкості до гіпоксії з віком. Про зниження стійкості до гіпоксії здорових людей похилого віку також свідчить достовірно більший (р < 0,05), у порівнянні з молодими людьми, рівень О2 у вдихуваної гіпоксичної суміші, при яком припинялась проба з безперервним зниженням вмісту кисню у вдихуваної газової суміші.
Подовження гіпоксичної експозиції (до 20 хвилин) до подальшого зниження SpО2 не приводило, що відображається у відсутності розходжень між зсувами SpО2 на 10 та 20 хвилинах у всіх вікових групах (табл. 2).
Таблиця 2. Вентиляторна реакція на гіпоксію при диханні 12% О2 протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку[1]
Показники |
Вік, років | |||||
| 20-29 | 30-39 | 40-49 | 50-59 | 60-69 | 70-79 | |
| SpO2 ,% | ||||||
| повітря | 98,58±0,11 | 97,62±0,18 | 98,10±0,14 | 97,21±0,23 | 96,31±0,21* | 96,15±0,19* |
| гіпоксія max | 82,57±0,76 | 82,24±0,81 | 82,59±1,04 | 78,77±0,74* | 77,43±0,82* | 76,93±1,05* |
| Д 10 хв | -15,98±0,15 | -15,06±0,53 | -16,12±0,76 | -19,14±0,66* | -19,11±0,49* | -20,19±0,81* |
| Д 20 хв | -15,96±0,21 | -15,11±0,64 | -16,11±0,82 | -19,08±0,57* | -19,09±0,72* | -20,11±0,58* |
| Д max | -15,98±0,13 | -15,12±0,77 | -16,19±0,65 | -19,22±0,93* | -19,18±0,54* | -20,21±0,78* |
| VE, л/хв | ||||||
| повітря | 6,36±0,22 | 7,03±0,33 | 7,18±0,74 | 7,52±0,59 | 7,44±0,21* | 7,35±0,21* |
| гіпоксія max | 8,84±0,21 | 9,37±0,62 | 9,24±0,57 | 9,78±0,62 | 9,71±0,23* | 9,82±0,21* |
| Д 10 хв | 2,47±0,32 | 2,29±0,31 | 2,07±0,48 | 2,16±0,36 | 2,31±0,41 | 2,30±0,21 |
| Д 20 хв | 2,48±0,41 | 2,32±0,35 | 2,07±0,39 | 2,14±0,38 | 2,28±0,37 | 2,29±0,32 |
| Д max | 2,48±0,43 | 2,34±0,27 | 2,08±0,61 | 2,17±0,26 | 2,32±0,24 | 2,32±0,24 |
| (∆VE/∆SpO2 )max | -0,17±0,015 | -0,18±0,020 | -0,21±0,019 | -0,12±0,016* | -0,11±0,015* | -0,12±0,016* |
| (∆VE/∆SpO2 )10хв | -0,17±0,020 | -0,16±0,020 | -0,20±0,021 | -0,11±0,010* | -0,11±0,011* | -0,11±0,011* |
| (∆VE/∆SpO2 )20хв | -0,17±0,015 | -0,17±0,019 | -0,20±0,022 | -0,12±0,012* | -0,10±0,013* | -0,12±0,011* |
Збільшення часу гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) також не призвело до змін вентиляторної реакції ні у молодих, ні у людей похилого віку. Це видно з відсутності розходжень між максимальними зсувами VE у період від 10 до 20 хвилин гіпоксичного впливу у всіх групах обстежених (див. табл. 2).
Незважаючи на більш виражені зсуви SpО2 у людей похилого віку, вікових розходжень максимальних зсувів показників вентиляції при гіпоксичному впливі не було виявлено (див. табл. 2). Тому у людей похилого віку компенсація артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення вентиляції легень менш ефективна, у порівнянні з молодими людьми.
Інакше кажучи, у людей похилого віку, незважаючи на більш виражену артеріальну гіпоксемію, що розвивається у відповідь на гіпоксичний стимул, реакція вентиляції при цьому не збільшується, в порівнянні з молодими. Це чітко видно при розгляді співвідношення ∆VE/∆SpО2 , що відображає зріст вентиляції на одиницю зсувів сатурації крові і характеризує вентиляторну відповідь на гіпоксію. Отримані дані показали, що у людей похилого віку це співвідношення достовірно нижче, у порівнянні з молодими людьми (див. табл. 2). Це свідчить про зниження вентиляторної відповіді на гіпоксію з віком. На нашу думку, причиною цього є зниження ефективності системи хеморефлекторної регуляції вентиляції легень. Підтвердженням висловленому є експериментальні дослідження, які були виконані в Інституті геронтології АМН України під керівництвом В.В. Фролькіса (1975) на тваринах різного віку. Було встановлено, що в процесі старіння змінюється хеморефлекторна чутливість, внаслідок чого послабляється зворотна інформація про артеріальну гіпоксемію і поглиблюється гіпоксія.
Серед всіх обстежених людей було виділено дві групи: I – з низьким (вище 80%) і II – з високим (нижче 80%) ступенем зниження SpО2 при диханні гіпоксичною сумішшю (табл. 3).
Таблиця 3. Вентиляторна реакція на гіпоксію у практично здорових молодих і похилих людей зі зниженням SpО2 вище 80% (І група) і нижче 80% (ІІ група)[2]
Показники |
Молоді | Похилі | ||
| I група | II група | I група | II група | |
| SpO2 ,% | ||||
| повітря | 98,63±0,23 | 98,61±0,22 | 96,67±0,21# | 96,23±0,24# |
| гіпоксія max | 82,85±0,42 | 79,39±0,69* | 80,24±0,47# | 74,31±0,76*# |
| Д max | -15,72±0,17 | -19,21±0,14* | -16,45±0,19# | -21,89±0,21* |
| VE, л/хв | ||||
| повітря | 6,34±0,21 | 6,42±0,24 | 7,39±0,27# | 7,49±0,19# |
| гіпоксія max | 9,38±0,16 | 8,77±0,15* | 10,37±0,21# | 9,68±0,22*# |
| Д max | 3,07±0,18 | 2,35±0,14* | 2,98±0,24 | 2,20±0,23* |
| (∆VE/∆SpO2 )max | -0,20±0,013 | -0,13±0,011* | -0,17±0,009# | -0,10±0,008*# |
| F, хв-1 | ||||
| повітря | 11,35±0,37 | 11,29±0,21 | 13,53±0,26# | 13,69±0,26# |
| гіпоксія max | 14,51±0,51 | 14,04±0,44 | 17,42±0,27# | 16,38±0,22#* |
| Д max | 2,73±0,11 | 3,18±0,10* | 3,87±0,12 | 2,72±0,16* |
| VT, л | ||||
| повітря | 0,56±0,05 | 0,57±0,05 | 0,55±0,06 | 0,55±0,04 |
| гіпоксія max | 0,64±0,04 | 0,62±0,04 | 0,60±0,05 | 0,60±0,04 |
| Д max | 0,07±0,03 | 0,05±0,04 | 0,05±0,04 | 0,05±0,03 |
Якщо серед молодих людей зниження SpО2 нижче 80% відзначалося лише в 21,9% обстежених, то серед осіб похилого віку зниження SpО2 нижче 80% було виявлено в 53,8% обстежених людей.
При цьому вентиляторна відповідь у групах молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% була достовірно менше, у порівнянні із групою, де SpО2 знижувалася до 80% (див. табл. 3).
Зниження вентиляторної відповіді на гіпоксичний стимул є одним з механізмів зниження стійкості до гіпоксії при старінні.
Механізми компенсації при гіпоксичному стресі в похилому віці недостатні, свідченням чого є накопичення в крові лактату. Так, при гіпоксичний пробі з диханням 12% О2 протягом двадцяти хвилин у людей похилого віку достовірно зростає рівень лактату (з 1,57±0,17 до 2,78±0,15 ммоль/л, р < 0,05), у той час як у молодих людей цей показник практично не змінюється (з 1,58±0,23 до 1,82±0,29 ммоль/л, ns).
Дослідження показали, що у обстежених практично здорових людей різних вікових груп поліморфізм HIF-1б не був виявлений, незважаючи на наявність у них широкого спектру індивідуальних варіацій вентиляторної відповіді на гіпоксію. Можливо, причиною відсутності поліморфізму гена HIF-1б є те, що обстежені особи були здоровими, у той час за літературними даними, поліморфізм гена є предиктором розвитку патології [Bhattacharya S. et al., 1999; Damert A., Ikeda E., Risau W., 1997; Ebert B.L., Bunn H.F., 1998; Lando D. et al., 2003; Tanimoto K. et al., 2003].
Як у молодих, так і у людей похилого віку, як показали дослідження, достовірно знижується SpО2 і Ра О2 при гіпоксичному стресі. При цьому у людей похилого віку розвивається більш виражена артеріальна гіпоксемія при гіпоксичному впливі. Так, зсув Ра О2 у відповідь на гіпоксичний стрес склав (-33,14±0,21 мм рт. ст.) і (-34,64±0,25 мм рт. ст.), у молодих і похилих відповідно, p<0,05.
Зсуви кислотно-лужного стану крові у людей похилого віку при гіпоксичному стресі характеризуються зменшенням вмісту бікарбонатів, дефіцитом основ у крові і незначному зниженні рН. Підвищення рівня лактату в крові ще не викликає значних змін pН крові, що свідчить про спроможність її буферних систем. Зміни кислотно-лужного стану крові можна розцінювати як компенсований метаболічний ацидоз. У молодих людей при гіпоксії змін кислотно-лужного стану крові не спостерігалося.
У групах людей молодого і похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% при гіпоксичному впливі Ра О2 знижувалося більш значно, у порівнянні із групою, де SpО2 знижувалася до 80% (табл. 4).
Таблиця 4. Середні значення показників легеневого газообміну і кислотно-лужного стану крові при гіпоксичному стресі у практично здорових людей молодого і похилого віку зі зниженням сатурації крові вище 80% (I група) і нижче 80% (II група)[3]
Показники |
Молоді | Похилі | ||
| I група | II група | I група | II група | |
| Ра О2 – повітря, мм рт. ст. | 87,39±0,77 | 87,34±0,79 | 83,48±0,70* | 83,56±0,69* |
| Ра О2 – гіпоксія, мм рт. ст. | 55,31±0,84 | 53,28±0,81 | 48,91±0,77* | 47,84±0,68* |
| ДРа О2 , мм рт. ст. | -32,08±0,19 | -34,06±0,22# | -34,57±0,22# | -35,72±0,23#* |
| Ра СО2 – повітря, мм рт. ст. | 37,52±0,92 | 37,57±0,77 | 38,72±1,11 | 38,65±0,92 |
| РаСО2 – гіпоксія, мм рт. ст. | 36,69±0,94 | 36,70±1,09 | 36,88±0,85 | 36,81±0,63 |
| ДРа СО2 , мм рт. ст. | -0,83±0,48 | -0,87±0,64 | -1,84±0,61# | -1,84±0,64# |
| рН – повітря | 7,41±0,02 | 7,40±0,02 | 7,41±0,02 | 7,42±0,02 |
| рН – гіпоксія | 7,40±0,02 | 7,40±0,01 | 7,38±0,02 | 7,39±0,02 |
| ДрН | -0,01±0,003 | 0,00±0,002 | -0,03±0,003# | -0,03±0,002# |
| сНСО3 – повітря, ммоль/л | 25,32±0,29 | 25,35±0,33 | 25,55±0,29 | 25,50±0,32 |
| сНСО3 – гіпоксія, ммоль/л | 25,46±0,44 | 25,47±0,38 | 16,27±0,34# | 16,26±0,42# |
| ДсНСО3 , ммоль/л | 0,14±0,16 | 0,12±0,17 | -9,28±0,26# | -9,24±0,31# |
| ВЕ – повітря, ммоль/л | 1,35±0,23 | 1,38±0,24 | 1,43±0,28 | 1,40±0,31 |
| ВЕ – гіпоксія, ммоль/л | 1,30±0,21 | 1,31±0,20 | -1,16±0,23 | -1,21±0,26 |
| ДВЕ, ммоль/л | -0,05±0,11 | -0,07±0,12 | -2,59±0,26# | 2,61±0,21# |
При цьому достовірних розходжень реакції Ра СО2 , Р50 , рН і кислотно-лужного стану крові на гіпоксію між групами людей (як між молодими, так і між людьми похилого віку) з різним ступенем зниження SpО2 на гіпоксію виявлено не було.
Збільшення артеріальної гіпоксемії при гіпоксичному стресі призводить до зменшення вмісту і доставки О2 . Про це свідчить виявлена достовірна кореляція зсувів SpО2 зі зсувами вмісту (r = -0,79; p = 0,001) і доставки (r = -0,58; p = 0,001) О2 . Оскільки найбільші зсуви SpО2 при гіпоксичному впливі, як було відзначено вище, спостерігалися у людей похилого віку, збільшення віку приводило до достовірного збільшення зсувів вмісту і доставки О2 при гіпоксії (табл. 5).
Таблиця 5. Середні значення показників транспорту кисню при диханні повітрям і 12% О2 протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку[4]
| Показники | Молоді | Похилі |
| SpO2 – повітря,% | 98,52±0,23 | 97,46±0,21* |
| SpO2 – гіпоксія,% | 83,55±0,27 | 78,13±0,21* |
| ДSpO2 ,% | -14,97±0,31# | -19,33±0,42#* |
| Са О2 – повітря, мл О2 /л | 18,20±0,16 | 17,38±0,18* |
| Са О2 – гіпоксія, мл О2 /л | 16,05±0,21 | 14,82±0,17* |
| ДСа О2 , мл О2 /л | -2,15±0,10# | -2,56±0,09#* |
| [Hb] – повітря, г/100 мл | 13,78±0,32 | 13,31±0,21 |
| [Hb] – гіпоксія, г/100 мл | 14,33±0,21 | 14,15±0,20 |
| Д[Hb], г/100 мл | 0,55±0,11# | 0,84±0,29# |
| Q – повітря, л/хв | 6,17±0,23 | 4,29±0,25* |
| Q – гіпоксія, л/хв | 7,06±0,34 | 4,68±0,26* |
| ДQ, л/хв | 0,89±0,37# | 0,39±0,17# |
| DO2 – повітря, л/хв•мл O2 /л | 112,29±2,87 | 74,56±2,41* |
| DO2 – гіпоксія, л/хв•мл O2 /л | 113,10±3,04 | 69,35±2,43* |
| ДDO2 , л/хв•мл O2 /л | 0,81±0,64 | -5,21±1,24#* |
| Р50 – повітря, мм рт. ст.. | 26,31±0,09 | 26,89±0,10* |
| Р50 – гіпоксія, мм рт. ст. | 26,39±0,10 | 27,18±0,10* |
| ДР50 , мм рт. ст. | 0,06±0,05 | 0,29±0,06#* |
| VО2 – повітря, л/хв | 0,31±0,01 | 0,25±0,01* |
| VО2 – гіпоксія, л/хв | 0,35±0,01 | 0,28±0,02* |
| ДVО2 , л/хв | 0,05±0,01# | 0,04±0,01# |
| Cа О2 -Сv О2 – повітря, мл О2 /л | 50,24±1,43 | 58,28±1,45* |
| Cа О2 -Сv О2 – гіпоксія, мл О2 /л | 50,99±1,27 | 59,83±1,22* |
| Д(Cа О2 -Сv О2 ), мл О2 /л | 0,75±0,53 | 0,55±0,42 |
У відповідь на гіпоксичний вплив у людей похилого віку підвищується рівень Hb, обумовлений викидом еритроцитів з депо, і Q (див. табл. 5). Однак, компенсаторні реакції системи транспорту О2 у відповідь на гіпоксію знижуються при старінні, що призводить до зменшення доставки О2 тканинам у людей похилого віку (див. табл. 6). Зниження доставки О2 при гіпоксичному стресі у людей похилого віку пригнічує тканинне дихання і викликає розвиток компенсованого метаболічного ацидозу, як було показано вище.
Компенсаторне зростання DLco і РВЛ у відповідь на гіпоксичний стрес знижено у людей похилого віку (ДDLco = 2,84±0,24 мл/хв/мм рт. ст. у молодих і 1,75±0,21 мл/хв/мм рт. ст. у похилих, p<0,05; Дчас розведення гелію = 1,86±0,08 хв у молодих і 1,22±0,09 хв у похилих, p < 0,05). Внаслідок цього (а також зниження вентиляторної відповіді) у них розвивається більш виражена артеріальна гіпоксемія. Установлено залежність між зсувами часу розведення гелію і SpО2 (r = - 0,58, p < 0,001), а також зсувами DLco і SpО2 , (r = -0,65, p < 0,001) при гіпоксичному стресі.
При гіпоксичному стресі зсуви часу розведення гелію і DLco , а також співвідношення ДDLco /ДSpО2 менше в групі молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80%, ніж у групі молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 до 80%. При цьому у людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% співвідношення ДDLco /ДSpО2 було менше, а зсуви часу розведення гелію і DLco були менш вираженими, у порівнянні з молодими людьми цієї ж групи.
Зниження газообміну в легенях і кисневотранспортної функції крові при гіпоксичному стресі у людей похилого віку є одним із провідних чинників зниження стійкості до гіпоксії при старінні.
При гіпоксичному стресі у людей похилого віку відбувається пригнічення процесів обміну О2 у тканинах (табл. 6).
Таблиця 6. Середні значення показників тканинного дихання в підшкірній клітковині передпліччя (проба з перетисканням) при диханні повітрям і 12% О2 протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку[5]
| Показник | Молоді | Похилі |
| РО2 в тканинах – повітря, мм рт. ст. | 52,4±3,1 | 40,3±1,9* |
| РО2 в тканинах – гіпоксія, мм рт. ст. | 49,6±2,6 | 33,2±2,1* |
| ∆ РО2 в тканинах, мм рт. ст. | -2,9±0,7 | -7,0±0,5*# |
| Латентний період зниження РО2
–
8-09-2015, 19:08 Разделы сайта |