Дана модель є адекватною з вірогідністю вище 95% (p<0,05), оцінка якої проведена за критерієм Фішера (фактичне значення критерію Ф=11,4 при табличному значенні Ф=1,917 для відповідного числа ступенів свободи нашої моделі).
Як видно з наведених результатів, всі проаналізовані нами параметри описують модель розвитку ОА на 68,38% (загальний КД), при МКК 0,83. Вплив інших, не врахованих нами чинників розвитку ОА (вік, стать, запальний процес, метаболічні розлади та інше), складає 31,62%. Важливо зауважити, що сумарний вплив всіх чинників суттєво перевищує значення множинних коефіцієнтів. Це обумовлено поєднаною, часто одночасною дією окремих параметрів. Таким чином, як видно з розрахованих показників, тактичні та технічні помилки на етапах діагностики та лікування свіжих пошкоджень гомілковостопного суглоба займають провідне місце серед факторів, що у подальшому детермінують розвиток ОА. Для визначення найбільш вагомих факторів розвитку ОА нами визначені КПК та КД по кожному регресору окремо, що відображено у таблиці 1. Врахування цих факторів у практичній роботі лікарів ортопедів-травматологів має важливе значення для профілактики подальшого розвитку ОА гомілковостопного суглоба.
Таблиця 1. Значення окремих факторів розвитку післятравматичного ОА гомілковостопного суглоба за показниками КПК та КД.
| № | Назва фактора | КПК | КД,% |
| Х1 | Невірний вибір тактики лікування | 0,549 | 35,33 |
| Х2 | Невірний вибір методу фіксації | 0,633 | 40,13 |
| Х3 | Неточність репозиції та нестабільна фіксація | 0,504 | 25,41 |
| Х4 | Необґрунтоване виконання дистального тібіофібулярного блокування | 0,449 | 20,18 |
| Х5 | Відсутність рентген контролю на етапах лікування | 0,049 | 0,24 |
| Х6 | Недостатній період та якість іммобілізації | 0,181 | 3,27 |
| Х7 | Хірургічні та інфекційні ускладнення | 0,139 | 1,92 |
| Х8 | Відсутність системи ранньої реабілітації | 0,120 | 1,44 |
| Х9 | Раннє статичне навантаження | 0,385 | 14,81 |
| Х10 | Запізніле звертання хворих за допомогою | 0,202 | 4,08 |
| Х11 | Тип первинного пошкодження гомілковостопного суглоба | 0,248 | 6,14 |
| Загальний коефіцієнт детермінації,% | 68,3768 | ||
| Множинний коефіцієнт кореляції (МКК) | 0,8269 | ||
Виконання анатомо-біомеханічного експерименту дозволило визначити вплив ступеня пошкодження ДМГС при переломах в ділянці гомілковостопного суглоба для розвитку нестабільності і дисконгруентності у ньому та уточнити показання до виконання дистального тібіофібулярного блокування, а, як показало статистичне дослідження, необґрунтоване його виконання має значний вплив на подальший розвиток післятравматичного ОА (КД=20,18%). Дане експериментальне дослідження довело, що розвиток нестабільності в гомілковостопному суглобі виникає вже при комбінованому пошкодженні латерального (латеральна кісточка) та медіального (медіальна кісточка та/або дельтоподібна зв’язка) стабілізуючих структур гомілковостопного суглоба. При цьому істотного значення для посилення дестабілізації суглоба набуває лише повне пошкодження всіх структур ДМГС та міжкісткової мембрани гомілки, що відображено на графіках зміни міжкісточкової відстані (▲L ) на етапах проведення експерименту (рис.1). Даний факт вказує на пріоритетне значення відновлення анатомії латеральної кісточки та медіальних стабілізуючих структур при переломах кісточок гомілки для стабілізації суглоба та відновлення конгруентності в ньому. З іншого боку, зусилля спрямовані на стабілізацію ДМГС (блокування, стяжка та ін.) при часткових його пошкодженнях, не тільки не впливають на стабільність всього суглоба, але руйнують еластичні властивості синдесмоза та нівелюють його функцію “біологічної пружини”. Втрата фізіологічної рухомості кісток гомілки в ділянці ДМГС викликає перевантаження суглобового хряща в процесі експлуатації суглоба, що призводить до швидкого прогресування дегенеративно-дистрофічного процесу, розпочатого внаслідок травми.
|
Біохімічні показники, отримані при динамічному дослідженні сироватки крові експериментальних тварин, засвідчили достовірне (p<0,05) зростання анаболічних та пригнічення катаболічних процесів у кістково-хрящовій тканині за основними органічними показниками: активність колагенази, фракції гідроксипроліну, глікозаміноглікани, активність гіалуронідази, лужна фосфатаза (таблиця 2).
Таблиця 2. Біохімічні показники у сироватці крові експериментальних тварин
| № групи (термін спостереж.) | Колагеназа, мкмоль/л∙ч | Фракції ГП, мкмоль/л | ГАГ, г/л | Гіалуронідаза мкмоль/л∙ч |
ЛФ, мккат/л загальна |
|
| вільна | б/зв’язана | |||||
| І гр.- інтактні | 1,52±0,16 | 11,63±0,20 | 10,14±0,5 | 0,057±0,003 | 228,0±10,10 | 0,71+ 0,06 |
ІІ гр. -проф. ХС (45 доба) |
1,85±0,17 | 11,59±0,21 | 10,1±0,17 | 0,014±0,001 | 219,6±3,43 | 0,73±0,10 |
ІІІ гр.- проф. плац.(45 доба) |
3,59±0,20 | 13,96±0,11 | 7,36±0,21 | 0,029±0,002 | 273,2±11,15 | 0,77±0,04 |
IVгр.- лікув. ХС (90 доба) |
2,57±0,14 | 13,86±0,37 | 8,88±0,18 | 0,025±0,002 | 307,6±12,50 | 0,73±0,07 |
Vгр.- лікув. плац.(90 доба) |
3,89±0,16 | 16,29±0,23 | 6,80±0,13 | 0,051±0,009 | 339,8±11,50 | 0,77±0,09 |
Біохімічне дослідження суглобового хряща ураженого суглоба в експерименті встановило достовірне кількісне збільшення концентрації ГАГ в суглобовому хрящі при застосуванні ХС в обох досліджуваних групах у порівнянні з плацебо (таблиця 3).
Таблиця 3. Біохімічні показники концентрації ГАГ в хрящовій тканині експериментальних тварин.
| № групи експериментальних тварин | ГАГ, мкг/мг (мкг уронових к-т на мг сухої тканини) |
| І гр. - інтактні | 18,3 ± 2,1 |
| ІІ гр. - проф.ХС (45 доба) | 16,9±0,5 |
| ІІІ гр.-проф.плацебо (45 доба) | 11,4±0,7 |
| IVгр.- лікув. ХС (90 доба) | 15,9±1,0 |
| V гр. - лікув. плацебо (90 доба) | 9,8±0,4 |
При морфогістологічному дослідженні з проведенням морфометричного аналізу встановлено, що призначення препарату ХС при свіжому трансхондральному пошкодженні суглобового хряща сприяє формуванню в кістковохрящовому дефекті хрящового регенерату, який за своєю гістологічною будовою наближається до такої гіалінового хряща. Застосування ХС при застарілих пошкодженнях супроводжується формуванням фіброзного регенерату. Формування хрящового регенерату, наближеного за будовою до суглобового гіалінового хряща, відбувається тільки в умовах трансхондрального пошкодження, оскільки джерелом репаративного процесу та формування регенерату є стовбурові клітинні елементи кісткового мозку субхондральної кістки.
На підставі визначених в ході аналізу клінічного матеріалу типових змін у гомілковостопному суглобі при післятравматичному ОА, а також спираючись на результати експериментальних досліджень нами запропоновано спосіб лікування післятравматичного ОА гомілковостопного суглоба та алгоритм лікування в залежності від стадії ОА за Kellgren&Lawrence, ступеня деформації, а також типу первинного пошкодження гомілковостопного суглоба за класифікацією АО/Weber.
У всіх 70 хворих клінічної групи спостереження (основної та контрольної) виконувалося ідентичне оперативне втручання, спрямоване на відновлення анатомічних співвідношень в суглобі – реконструктивно-відновна коригуюча остеотомія малогомілкової кістки з відновленням її довжини та пластикою медіальної зони гомілковостопного суглоба. Нами уточнені показання та протипоказання до виконання даного оперативного втручання, планування та передопераційна підготовка, техніка виконання даного оперативного втручання та комплекс заходів у післяопераційному та реабілітаційному періодах.
Розроблений спосіб профілактики та консервативного лікування ОА, включає раннє комплексне призначення хондромодифікуючого та антиоксидантного препаратів. Даний спосіб застосовується як окремо, для лікування початкових стадій ОА або для його профілактики при свіжих пошкодженнях суглоба, так і в комплексі з оперативним лікуванням. Препарати призначаються за наступною схемою: 1. Хондроїтин сульфат 500 мг х 2 рази на добу 60 діб. 2. Тіотриазолін 100 мг на добу упродовж перших 30 діб, та 50 мг на добу упродовж наступних 30 діб.Консервативне лікування упродовж 2-х місяців проводиться 3 рази на рік.
Порівняльна оцінка функціональних результатів лікування хворих основної та контрольної груп за шкалою H. Kitaoka, а також результати ангулометричниго дослідження довели (p<0.05), що лікування післятравматичного ОА гомілковостопного суглоба з застосуванням розробленого способу забезпечувало кращий функціональний результат (таблиця 5, 6).
Таблиця 5. Середня кількість балів за шкалоюKitaoka
| Строки спостереження | |||
| До лікування | Через 3 місяці | Через 6 місяців | Через 12 місяців |
| Основна група | |||
| ~ 35,06 | ~33, 43 | ~60,48 | ~92,63 |
| Контрольна група | |||
| ~36,47 | ~34, 28 | ~49,57 | ~76,24 |
Таблиця 6. Результати ангулометрії
Рухи, що визначаються |
Строки спостереження | |||
| до лікування | 3 місяці | 6 місяців | 12 місяців | |
| Основна група | ||||
| Розгинання | 4,5о | 4,9 о | 14,6 о | 18,7 о |
| Згинання | 7,5 о | 7,8 о | 17,5 о | 19,8 о |
| Загальна амплітуда | 12,0 о | 12,7 о | 32,1 о | 38,5 о |
| Контрольна група | ||||
| Розгинання | 4,2 о | 4,5 о | 11,8 о | 14,4 о |
| Згинання | 8,4 о | 6,7 о | 16,4 о | 17,9 о |
| Загальна амплітуда | 12,6 о | 11,2 о | 28,2 о | 32,3 о |
Відносно суб’єктивної оцінки стану суглоба самими пацієнтами за допомогою лінійно-аналогової шкали OlerudC.&MolanderH. визначено наступну динаміку. При досить низькому рівні оцінки, що виставлена пацієнтами у найближчі місяці після початку лікування, що пояснюється травматичним оперативним втручанням та періодом іммобілізації, вже до 6 місяців показник перейшов за середину шкали – 65,4% в основній та 66,8% в контрольній групах. До 1 року у пацієнтів, що лікувалися за розробленою методикою, показник склав 89,8% в порівнянні з 38,6% до початку лікування, тобто відмічена позитивна динаміка у 2,3 рази. У пацієнтів контрольної групи до 1 року відмічено зростання динаміки на 36,5%, що у 1,9 разів більше від рівня до початку лікування.
Рентгенологічні результати свідчать, що у всіх хворих вдалося усунути підзвих стопи, відновити анатомічні співвідношення в суглобі, уповільнити подальше звуження суглобової щілини та розвиток дегенеративно-дистрофічного процесу.
За результатами біохімічних досліджень доведено, що застосування розробленої методики лікування хворих на післятравматичний ОА в основній групі спостереження дозволило достовірно краще (p<0,05) стабілізувати та наблизити до норми такі біохімічні показники метаболізму основних органічних компонентів кістково-хрящової тканини, як активність колагенази (110% норми порівняно з 155% в контрольній групі), вільний (110%: 120%) та білковозвۥязаний гідроксипролін (96,6%: 83,5%), глікозаміноглікани плазми крові (106%: 112%) в порівнянні з традиційною методикою лікування. Динаміка показника активності загальної лужної фосфатази (98,4%: 92,9%) та її кісткового ізоферменту (95%: 87,8%) виявила тенденцію (p<0,1) до такого ж впливу даного методу лікування порівняно з традиційним.
ВИСНОВКИ
1. При лікуванні свіжих переломів кісточок гомілки у 31,4% хворих в подальшому виникає остеоартроз. Тактичні та технічні помилки на етапах діагностики та лікування пошкоджень гомілковостопного суглоба в подальшому на 68,38% детермінують розвиток післятравматичного остеоартрозу (МКК=0,83, ЗКД=68,38%). Серед них особливе значення мають невірний вибір тактики лікування (КПК=0,549; КД=35,33%), невірний вибір методу фіксації (КПК=0,633; КД=40,13%), неточність репозиції та нестабільна фіксація (КПК=0,504; КД=25,41%), необґрунтоване виконання дистального тібіофібулярного блокування (КПК=0,449; КД=20,18%).
2. Дистальне тібіофібулярне блокування при свіжих травмах біомеханічно обґрунтоване лише за умови повного пошкодження дистального міжгомілкового синдесмозу (▲L>2 мм) і тільки після точної репозиції кісткових відламків. В інших випадках, точне відновлення анатомії зламаних кісток створює необхідні умови для загоєння ушкоджених структур синдесмозу в правильному положенні та збереження його еластичних властивостей.
3. Пошкодження суглоба супроводжується інтегральною та локальною надлишковою активацією вільнорадикальної пероксидації (СХЛ=1171+ 103; ІХЛ=43,2+ 3,0), що є важливим безпосереднім фактором ініціації та прогресування руйнування хряща при остеоартрозі. Застосування хондроїтину сульфату не забезпечує попередження даного процесу у ранні строки після травми (СХЛ=1760+ 351; ІХЛ=11,0+ 4,3), що обґрунтовує комбіноване застосування хондромодифікуючих та антиоксидантних медикаментозних препаратів для профілактики та лікування післятравматичного остеоартрозу.
4. Розроблений алгоритм лікування хворих на післятравматичний остеоартроз гомілковостопного суглоба з урахуванням стадії за Kellgren&Lawrence та типу первинного пошкодження за класифікацією АО дозволяє, за рахунок оптимізації обсягу оперативного та консервативного лікування, зберегти та покращити функціональний стан гомілковостопного суглоба, зменшити інвалідизацію та покращити якість життя обраної категорії хворих.
5. Порівняльний аналіз клінічного, рентгенологічного, біохімічного, медико-статистичного досліджень отриманих результатів лікування хворих основної та контрольної груп довели високу ефективність запропонованого способу лікування. Амплітуда рухів в суглобі збільшилася в середньому на 25,6%, функціональний стан покращився на 13,9%, біохімічні показники метаболізму основних органічних компонентів кістково-хрящової тканини достовірно (p<0,05) покращилися, наближаючись до норми, порівняно з контрольною групою, добрі результати лікування отримані у 88,9% пацієнтів в порівнянні з 40% в контрольній групі.
Практичні рекомендації
Для профілактики післятравматичного остеоартрозу гомілковостопного суглоба після переломів кісточок гомілки важливе значення мають правильність вибору тактики лікування, методу фіксації кісткових відламків, точність репозиції та стабільність фіксації. Виконання дистального тібіофібулярного блокування при переломах кісточок з пошкодженням дистального міжгомілкового синдесмозу показане лише при повному пошкодженні всіх його структур і тільки після точної репозиції кісткових відламків. В інших випадках, точне відновлення анатомії зламаних кісток створює необхідні умови для загоєння ушкоджених структур синдесмозу в правильному положенні та забезпечує збереження його еластичних властивостей.
Раннє комбіноване застосування хондромодифікуючих медикаментозних препаратів та антиоксидантних препаратів прямої дії дозволяє ефективно попередити надлишкову активацію вільнорадикальної пероксидації та нормалізувати метаболізм кістково-хрящової тканини, що попереджує або гальмує розвиток післятравматичного остеоартрозу.
Застосування реконструктивно-відновної коригуючої остеотомії малогомілкової кістки з відновленням її довжини та пластикою медіальної зони гомілковостопного суглоба у хворих на післятравматичний остеоартроз гомілковостопного суглоба І-ІІІ стадії після переломів кісточок гомілки в поєднанні з комбінованим медикаментозним лікуванням, дозволяє відновити біомеханічну вісь суглоба, нормалізувати біохімічні показники обміну кістково-хрящової тканини, зберегти функцію суглоба та покращити якість життя обраної категорії хворих.
Розроблений алгоритм лікування хворих на післятравматичний остеоартроз гомілковостопного суглоба дозволяє обґрунтовано та диференційовано підходити до вибору тактики лікування, що максимально спрямована на збереження та покращення функціонального стану.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Бур’янов О.А., Лябах А.П., Волошин О.І., Омельченко Т.М. Аналіз причин незадовільних результатів лікування переломів в ділянці гомілковоступневого суглоба // Літопис травматології та ортопедії. – 2006. - № 1-2. – С. 93-96.
Автор проводив ретроспективний аналіз лікування та систематизацію отриманих даних.
2. Бур’янов О.А., Омельченко Т.М. Біомеханічне обґрунтування виконання блокуючих оперативних втручань на дистальному міжгомілковому синдесмозі при лікуванні переломів кісточок // Науковий вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”. – 2007. - випуск № 32. - С. 26-28.
Автор виконував анатомо-біомеханічний експеримент та аналізував отримані результати.
3. Бур’янов О.А., Чекман І.С., Омельченко Т.М., Стьожка В.А., Соболевський Ю.Л. Вплив хондроїтину сульфату на процес ліпопероксидації при лікуванні експериментального післятравматичного остеоартрозу // Ортопедия травматология и протезирование – 2007. – № 2. – С. 56-61.
Автором проаналізовані результати дослідження активності вільнорадикальної пероксидації під впливом хондроїтину сульфату в різні строки експерименту в порівнянні з плацебо.
4. Корпан М.І., Шуфрид О., Стьожка В.А., Бур’янов О.А., Омельченко Т.М., Чекман І.С., Фіалка-Мозер В. Роль ліпопероксидації у патогенезі експериментального післятравматичного остеоартрозу // Ортопедия травматология и протезирование. – 2006. - № 4. – С. 89-91.
Автором виконано детальний огляд літературних джерел з проблеми ліпопероксидації в патогенезі остеоартрозу.
5. Бур’янов О.А., Чекман І.С., Омельченко Т.М., Бруско А.Т., Магомедов С., Стьожка В.А., Корпан М.І., Шуфрид О. Структурно-функціональні порушення при експериментальному остеоартрозі та напрямки їх корекції // Ортопедия травматология и протезирование. – 2007. - № 4. – С. 56-62.
Автор деталізував та уточнив значення надлишкової ліпопероксидації в патогенезі остеоартрозу.
6. Бур’янов О.А., Гошко В.Ю., Омельченко Т.М., Кваша В.П., Лябах А.П., Лакша А.П., Шидловський М.С. Пластина для остеосинтезу при дистальних переломах малогомілкової кістки: Деклараційний патент на корисну модель № 14727, МПК А61В17/56. – Заявлено 21.12.2005; опубл. 15.05.2006. – Бюл. № 5, кн.1. – С. 4.23.
Автором проведено патентний пошук, обґрунтовано безпосередній механізм покращення стабільності фіксації відламків при застосуванні корисної моделі
7. Лябах А.П., Омельченко Т.Н. Оперативное лечение переломов в области голеностопного сустава, корда не обходимо тибиофибулярное блокирование // 3-й международный конгресс “Современные технологии в травматологии и ортопедии”. Тезисы докладов (часть 1). 25-27 октября 2006 года. Москва – 2006. – С.15
Автор проводив аналіз клінічного матеріалу, підготував статтю до друку.
8. Бур’янов О.А., Лябах А.П., Міхневич О.Е., Омельченко Т.М. Сучасні підходи до профілактики післятравматичного остеоартроза гомілковоступневого суглоба // XIV з’їзд ортопедів-травматологів України. Тези доповідей. 21-23 вересня 2006 року. Одеса – 2006. – С. 326-327.
Автором виконано огляд літератури та систематизовано дані клінічних спостережень та експериментальних досліджень.
9. Бур’янов О.А., Бруско А.Т., Фанак М.М., Омельченко Т.М., Корпан М.І. Морфологічна оцінка ефективності застосування хондроїтин сульфату при лікуванні експериментального післятравматичного остеоартроза // XIV з’їзд ортопедів-травматологів України. Тези доповідей. 21-23 вересня 2006 року. Одеса – 2006. – С. 324-325.
Автор проводив аналіз та статистичну обробку результатів експериментального дослідження на тваринах.
10. Бур’янов О.А., Омельченко Т.М. Профілактика та лікування післятравматичного деформуючого артроза гомілковоступневого суглоба // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, присвяченої 145-річчу Харківського медичного товариства, 23 листопада 2006 року. –Харків, 2006. – С. 13.
Автором виконано аналіз та статистична обробка клінічних спостережень.
11. Омельченко Т.М. Профілактика та комплексне лікування деформуючого артрозу гомілковоступневого суглоба // 58 науково-практична конференція студентів та молодих вчених Національного медичного університету імені О.О. Богомольця з міжнародною участю “Актуальні проблеми сучасної медицини”. Тези. 28-31 жовтня 2003 року. Київ – 2003. – С. 151.
12. Бур’янов О.А., Магомедов С., Свінціцький А.С., Загородний М.І., Омельченко Т.М. Хондропротектори у фармакотерапії остеоартрозу // міжнародний медико-фармацевтичний конгрес “Ліки та життя”. Тези доповідей. 15-18 лютого 2005 року. Київ – 2005. – С. 128-129.
Автором проведено огляд сучасних даних по проблемі та подані результати клінічного спостереження.
8-09-2015, 19:42