Чинники, що негативно впливали на стан кісткової тканини: 8 хворих (22,9%) I підгрупи (гіпотиреоз, цироз печінки з порушенням функції, цукровий діабет); 13 хворих (25,5%) II підгрупи (ендокринопатії, цироз печінки з порушенням функції, синдром оперованого шлунку, довгий прийом глюкокортикоїдів).
Крім того, серед 9 пацієнтів I підгрупи, що були обстежені за допомогою денситометру, остеопороз був виявлений у 2 пацієнтів, остеопенія 2-3 ступенів у 5 пацієнтів, а серед 16 пацієнтів II підгрупи остеопороз діагностовано у 7 пацієнтів, остеопенія 2-3 ступенів – у 5 пацієнтів.
Чинники, пов‘язані з травмою: травма високої інтенсивності (I підгрупа – 54,3% випадків, II підгрупа – 66,8% випадків), оскольчастий характер перелому (I підгрупа – 57,2% випадків, II підгрупа – 45,1% випадків), відкритий характер перелому (I підгрупа – 31,4% випадків, II підгрупа – 50,98% випадків).
Чинники, пов‘язані з лікуванням: застосування методу постійного скелетного витягу при оскольчастому характері перелому (I підгрупа – 5,7% випадків, II підгрупа – 13,7% випадків); порушення технології накісткового остеосинтезу, що призвело на нестабільності у системі “кістка-імплантат” (I підгрупа – 11,4% випадків, II підгрупа – 7,8% випадків); посттравматичний остеомієліт (підгрупа – 11,6%, II підгрупа – 23,5%).
Для проведення заключного етапу математичного аналізу та встановлення статистично значущих чинників ризику розвитку дисрегенерації із всіх можливих чинників, які було виявлено на попередньому етапі факторного аналізу, вибрано слідуючи характеристики: причина травми, вид перелому, строк після травми, вік пацієнту, локалізація травми. Проведена статистична обробка результатів факторного аналізу встановила значущість для розвитку дисрегенерації причини травми (тобто травми високої інтенсивності) (критерій Крускала-Уоллиса – χ2 =0,362, Н=0,651; χ2 <H), а також оскольчатого виду перелому (за методом довіреного інтервалу можна стверджувати, з вірогідністю 95%, що при оскольчатом виді перелому може розвинутись гіпертрофічний вид дисрегенерації). Обчислення критерію Манна-Уітні заперечує значущість для розвитку дисрегенерації локалізації травми (р<0,620), стать пацієнту (p<0,309) и характер перелом (відкритий чи закритий) (p<0,370).
Вивчення показників, що зіставляють біохімічну констеляцію (сіалові кислоти, глікопротеїди та хондроїтінсульфати, активність лужної фосфатази), показало обґрунтованість виділення тільки гіпертрофічного та гіпотрофічного видів дисрегенерації, при цьому гіпертрофічний вид дисрегенерації характеризувався помірним підвищенням вмісту хондроїтінсульфатів, сіалових кислот, глікопротеїдів та активності лужної фосфатази у сироватці крові; гіпотрофічний вид – значним підвищенням вмісту сіалових кислот, підвищенням вмісту хондроїтінсульфатів, незначно підвищеним рівнем лужної фосфатази.
Було встановлено достовірність залежності зіставляючих біохімічної констеляції від розвитку дисрегенерації, строку, що пройшов після травми, та наявності супутньої патології (за критерієм Крускала-Уоллеса та коефіцієнту кореляції Спірмена).
Рентгенологічна оцінка зон дисрегенерації хворих дала змогу виділити
різні види дисрегенерації, на підставі особливостей, що виявлялися.
При цьому перелом, що уповільнено зростається характеризувався відсутністю ознак як мозолеутворення, так і формування склерозуючих пластинок, котрі запаюють кістково-мозковий канал на кінцях фрагментів.
Гіпертрофічний вид дисрегенерації – утворення значної мозолі, яка не забезпечувала повного з‘єднання кінців фрагментів, погана візуалізація лінії перелому, слабо виражені дистрофічні зміни кінців фрагментів.
Оліготрофічний вид – відсутність ознак формування мозолі, хороша візуалізація лінії перелому, незначно виражені дистрофічні зміни кінців фрагментів (остеосклероз або остеопороз, зміна форми кінців фрагментів)
Гіпотрофічний вид – повна відсутність ознак мозолеутворення, хороша візуалізація лінії перелому; формування, внаслідок крайового остеолізу, дефекту між кінцями фрагментів; значно виражені дистрофічні зміни кінців фрагментів (остеосклероз, остеопороз).
Дисрегенерація с дефектом кісткової тканини – відсутність фрагменту діафізу (як внаслідок первинної травми, так і після резекції), кінці фрагментів атрофічні.
На підставі даних рентгенологічного обстеження хворі I та II підгруп розділені з урахуванням класифікації Rosen‘а (1993) (табл.).
Аналіз рентгенологічної картини зони дисрегенерації виявив присутність локального остеопорозу фрагментів серед пацієнтів I підгрупи у 74,3% випадків, а серед пацієнтів II підгрупи – у 49,0% випадків.
Найбільш значні порушення було визначено при гіпотрофічному виді дисрегенерації, при наявності кісткового дефекту, після довгострокової відсутності функціонального навантаження сегменту.
Аналіз рентгенологічної картини зони дисрегенерації виявив присутність локального остеопорозу фрагментів серед пацієнтів I підгрупи у 74,3% випадків, а серед пацієнтів II підгрупи – у 49,0% випадків.
Таблиця.
Розподіл хворих в залежності від видів дисрегенерації
| Види дисрегенерації | I підгрупа (n=35) | II підгрупа (n=51) | Загальна кількість випадків (n=86) |
| Уповільнене зрощення перелому | 3 (8,6%) | 7 (13,7%) | 10 (11,6%) |
| Гіпертрофічний вид | 20 (57,1%) | 6 (11,8%) | 26 (30,2%) |
| Оліготрофічний вид | 4 (11,4%) | 19 (37,3%) | 23 (26,8%) |
| Гіпотрофічний вид | 5 (14,3%) | 17 (33,3%) | 22 (25,6%) |
Дисрегенерація з дефектом кісткової тканини |
3 (8,6%) | 2 (3,9%) | 5 (5,8%) |
Найбільш значні порушення було визначено при гіпотрофічному виді дисрегенерації, при наявності кісткового дефекту, після довгострокової відсутності функціонального навантаження сегменту.
Морфологічна оцінка біопсійного матеріалу із зони дисрегенерації дозволила підтвердити правомочність виділення різних видів дисрегенерації. При цьому були встановлені такі характерні ознаки:
переломи, що уповільнено зрощуються – значна тенденція до перестроювання кісткових уламків, однак поля остеогенезу формувалися лише поблизу кісткових фрагментів;
гіпертрофічний вид дисрегенерації – розширення областей остеогенезу, що перемежаються з простяжними участками колагенволокністої тканини, при цьому виявлявся високий ступінь кісткоутворення в кісткових уламках;
оліготрофічний вид дисрегенерації – формування великих зон хондроїду та зниження остеогенних потенцій, що проявляється утворенням колагенволокністої тканини;
гіпотрофічний вид дисрегенерації – в регенераті переважно колагенволокніста тканина різного ступеня зрілості, поля остеогенезу відсутні.
Біохімічна оцінка составу неорганічного матрикса регенерату показала підвищення при будь-якому виді дисрегенерації синтезу вуглеводвміщуючих компонентів (оцінено по гексозамінам), що вказує на формування тканини неостеогенного характеру (колагенволокністої та хрящової) та зниження синтезу колагенових та неколагенових білків (по рівню вмісту оксипроліну та тирозину). Вказані зміни свідчили про розвиток дисрегенерації. Однією з головних характерних рис гіпотрофічного виду дисрегенерации було значне зниження як біосинтезу колагену, так і утворення колагенових фібрил.
Проведене експериментальне дослідження основних структурних компонентів органічного матрикса кісткового регенерату в різних умовах перебігу репаративного остеогенезу дозволило встановити вплив стабільності фіксації фрагментів та інфікування Staph. aureus на рівень органічних компонентів кісткового регенерату. В умовах стабільного остеосинтезу виражена інтенсифікація накопичення макромолекул органічного матрикса нормалізувалася к 45 добі, що свідчило про формування зрілого кісткового регенерату. В умовах нестабільного остеосинтезу мало місце надмірне накопичення усіх органічних компонентів у регенераті, що було свідоцтвом формування тканин неостеогенного характеру та незавершеності процесу кісткоутворення, тобто розвитку дисрегенерації. Репаративний остеогенез в умовах стабільного остеосинтезу та інфікування Staph. aureus характеризувався високим вмістом вуглевод-білкових компонентів у регенераті зі значним зсувом у часі процесів їх накопичення та пролонгацією остеорепарації; первинно стабільний остеосинтез у цих умовах сприяв оптимізації умов перебігу остеогенезу, котра, однак, перебігала по гіпотрофічному типу.
Проведені експериментальні дослідження підтвердили обґрунтованість виділення можливих факторів ризику, пов’язаних з лікуванням пацієнтів обох підгруп, а саме: нестабільна фіксація фрагментів та остеомієлітичний процес.
Таким чином, дослідження, проведені з вивченням організменного стану, а саме – вияв супутньої патології, що негативно впливала на стан кісткової тканини; оцінка щільності кісткової тканини, встановлення біохімічних показників сироватки крові; та локального стану хворих, а саме – вияв чинників ризику розвитку дисрегенерації, пов’язаних з травмою та лікуванням, рентгенологічна, морфологічна та біохімічна оцінки зон дисрегенерації, показали обґрунтованість виділення досліджених видів дисрегенерації та різницю у потенціалі до зрощення серед цих видів. Різниця у потенціалі до зрощення зумовила необхідність застосування диференційованого підходу до лікування хворих з різними видами дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток. Розроблений та впроваджений диференційованій підхід враховував виявлені порушення та вміщував: консервативні заходи (медикаментозна та фізіофункціональна терапія), котрі застосовувались при всіх видах дисрегенерації із ціллю оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу, та різні види оперативного лікування, відповідно до розробленої алгоритмізованої системи вибору хірургічної тактики.
При плануванні лікувальної тактики ми дотримувались таких принципів:
– максимальне відновлення функціональної придатності кінцівки;
– мінімальна травматизація кісткових та м’якотканинних структур;
– проведення декортикації та кісткової пластики при оліготрофічному та гіпотрофічному видах дисрегенерації відповідно;
– можливість поетапного усунення деформації, керованість фіксації та зміна її режиму;
– забезпечення достатнього ступеню стабільності на весь період, необхідний для повного відтворення цілісності кісткової тканини;
– забезпечення максимального об’єму рухів у прилягаючих суглобах та функціональної роботи м’язів;
– боротьба з гнійною інфекцією – спрямованість оперативних втручань одночасно на боротьбу з інфекцією та досягнення зрощення;
– при рівному ступеню ризику та очікуваного результату вибір має бути зроблено на користь методу, що найлегше переноситься пацієнтом.
Тактика лікування переломів, що уповільнено зростаються, визначалась стабільністю фіксації уламків. При збереженій стабільності, допустимих вісьових співвідношеннях та контакті уламків лікування продовжувалося без зміни метода фіксації. При відсутності стабільності у системах “кістка-кістка” та “кістка-імплантат” проводилася зміна метода фіксації. При цьому вид оперативного втручання та вибір фіксатора визначалися станом мозолеутворення та кісткової тканини уламків, а не строком, що пройшов після травми.
При лікуванні хворих I підгрупи з переломами, що уповільнено зростаються, було виконано: в 1 випадку – комплекс консервативних заходів без зміни метода фіксації, в двох випадках – зміна метода лікування при нестабільній фіксації, при цьому в одному випадку з видаленням серкляжних швів, кістковою аутопластикою, накістковим остеосинтезом, а в другому – позаосередковий остеосинтез після закритої репозиції уламків. При лікуванні хворих II підгрупи – у 4-х випадках виконано резекцію дільниці малогомілкової кістки зі стабілізацією уламків позаосередковим остеосинтезом, в одному випадку – продовження лікування в апараті позаосередкової фіксації.
Лікування гіпертрофічного виду дисрегенерації, беручи до уваги його найбільший потенціал до зрощення, проводилося без втручання у зоні дисрегенерації зі стабілізацією уламків керованими апаратами позаосередкового остеосинтезу, або ортезами (плече); втручання у зоні дисрегенерації виконувалось тільки при наявності факторів, що виключали можливість досягнення позитивних кінцевого результату: металофіксатори, що не працюють; фіксована деформація; остеомієліт.
В I підгрупі було виконано: у 13 випадках стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації, серед яких 5 випадків із втручанням у зоні дисрегенерації; у 7 випадках – уламки фіксовано ортезом. В II підгрупі виконано: у 11 випадках – резекцію дільниці малогомілкової кістки, стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації без втручання у зоні, у 6 випадках – резекцію ділянки малогомілкової кістки, втручання у зоні дисрегенерації для усунення деформації та видалення фіксаторів, стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації.
При лікуванні оліготрофічного виду дисрегенерації, який характеризувався зниженням потенціалу до зрощення, проводилась кістково-окісткова декортикація фрагментів (декортиковані ділянки кісткової тканини грали роль невільних кісткових аутотрансплантатів, сприяючи оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу) та остеосинтез (накістковий – для плеча, позаосередковий – для великогомілкової кістки).
В I підгрупі було виконано в двох випадках декортикацію фрагментів, усунення деформації, накістковий остеосинтез, а II підгрупи – у 13 випадках резекцію ділянки малогомілкової кістки, декортикацію фрагментів, у тому числі 3 випадки – з видаленням металофіксаторів; стабілізацію фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації; у 3 випадках – резекцію ділянки малогомілкової кістки, коригуючу остеотомію через зону незрощення, стабілізацію фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.
Лікування гіпотрофічного виду дисрегенерації, який характеризувався найменшим потенціалом до зрощення, потребувало іншої тактики з виконанням економної резекції кінців фрагментів (до візуально визначеної нормальної кісткової тканини), кісткової пластики кортикально-губчастим аутотрансплантатом (з остеоіндуктивною та остеокондуктивною цілями), при цьому довжина трансплантату перевищувала розмір дефекту та перекривати кінці фрагментів не менш як на 2 см, остеосинтезу (накісткового – для плеча, позаосередкового – для великогомілкової кістки). Вище означена тактика застосована у повному обсязі при лікуванні трьох хворих I підгрупи, та трьох – II підгрупи.
Лікувальна тактика дисрегенерації з дефектом кісткової тканини включала виконання кісткової пластики кортикально-губчастим аутотрансплантатом з перекриттям кінців фрагментів не менш як на 2 см, відновлення довжини сегменту, остеосинтез. Означена тактика була у повному обсязі застосована при лікуванні двох хворих I підгрупи, та двох – II підгрупи.
Лікування 15 хворих (17,4%), з них п’ять хворих I підгрупи та десять – II підгрупи, здійснювалось за індивідуальним планом, який включав спочатку ліквідацію гнійно-некротичного процесу та дефекту покривних тканин, а потім – досягнення зрощення перелому в умовах стабілізації фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.
Строк лікування хворих після надходження до клініки та діагностики дисрегенерації становив (для хворих без остеомієліту):
– переломи, що уповільнено зростаються – 3,5 місяця (для обох підгруп),
– гіпертрофічний вид дисрегенерації – 4,3 (I підгрупа) и 4,0 місяця (II підгрупа);
– оліготрофічний вид дисрегенерації – 4,0 (I підгрупа) и 5,5 місяців (II підгрупа);
– гіпотрофічний вид дисрегенерації – 8,5 місяців (для обох підгруп);
– дисрегенерація з дефектом кісткової тканини – 1,5 роки (для обох підгруп).
Для хворих з остеомієлітом строк лікування перевищував в два рази строк, встановлений для лікування того ж виду дисрегенерації, але без остеомієліту. Таким чином, строк лікування хворих залежав від виду дисрегенерації (тобто, чим більше потенціал до зрощення, тим менше строк лікування), та наявності факторів, які негативно впливають на перебіг репаративного остеогенезу (остеомієліт).
Найближчі (від 6 місяців до одного року) та віддалені (від 1 до 2,5 років) результатів лікування аналізувалися з використанням бальної системі оцінки Маттіса. Найближчі результати (86 хворих) були позитивними у 77 хворих (89,5%), негативними – у 5 хворих (5,8%), продовжують лікування 4 хворих (4,7%). Віддалені результати (45 хворих) були позитивними у 39 пацієнтів (93,3%), негативними – у 3 пацієнтів (6,7%). Отримані негативні результати були пов’язані з лікуванням пацієнтів з найбільш тяжкими видами дисрегенерації: незрощення-дефект, гіпотрофічний вид дисрегенерації та поєднання різних видів дисрегенерації с остеомієлітом.
ВИСНОВКИ
1. Розвиток дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток спостерігається у 2,5-18% випадків, що призводить до формування різних видів переломів, що не зрослися, а саме переломів, що уповільнено зростаються та різних видів незрощень, також зумовлюють довгу втрату працездатності, інвалідізацію, значні матеріальні витрати на лікування хворих з цією патологією, тому встановлення причин, що приводять до розвитку дисрегенерації та формування переломів, що не зрослися, методи діагностики та лікування цієї патології залишається актуальною задачею сучасної ортопедії та травматології.
2. Проведений аналіз розвитку дисрегенерації кісткової тканини та формування, внаслідок цього, різних видів переломів, що не зрослися, встановив наявність вірогідних чинників ризику:
– чинників організменного рівню, що негативно впливали на стан кісткової тканини (порушення функції печінки, щитовидної залози, цукровий діабет, генералізований остеопороз та остеопенія);
– чинників, пов’язаних з травмою (травма високої інтенсивності, оскольчастий та відкритий характер перелому);
– чинників, пов’язаних з лікуванням (метод постійного скелетного витягу при оскольчастому характері перелому, порушення технології накісткового остеосинтезу, розвиток посттравматичного остеомієліту).
3. Застосування методів непараметричної статистики для обробки результатів проведеного аналізу дозволив розглядати травму високої інтенсивності (критерій Крускала-Уоллеса – χ2 =0,362, Н=0,651; χ2 <H) та оскольчастий характер перелому (достовірність 95% за методом довірчих інтервалів) як домінуючи чинники ризику розвитку дисрегенерації для дослідженої групи хворих.
4. Рентгенологічні, морфологічні та біохімічні дослідження зони дисрегенерації, в основу яких було покладено оцінку регенерату, що формується, та потенціалу до зрощення, дозволили виділити різні види переломів, що не зрослися: перелом, що уповільнено зростається, гіпертрофічний, оліготрофічний та гіпотрофічний види дисрегенерації, а також дисрегенерація з дефектом кісткової тканини. Біохімічні дослідження показників сироватки крові підтвердили виділення гіпертрофічного та гіпотрофічного видів дисрегенерації. Проведені рентгенологічні та морфологічні дослідження показали різність потенціалу до зрощення у різних видів дисрегенерації, що диктує необхідність диференційованого підходу до лікування хворих з різними видами переломів, що не зрослися.
5. Експериментальні дослідження показали, що нестабільна фіксація уламків, а також інфікування Staph. aureus (в умовах первинно стабільного остеосинтезу) призводять до формування тканини неостеогенного характеру, зумовлюючи розвиток різних видів дисрегенерації.
6. Запропонований та обґрунтований диференційований підхід до лікування хворих з різними видами дисрегенерації, – різними видами переломів, що не зрослися, – включає проведення як консервативних заходів, які спрямовані на оптимізацію умов перебігу репаративного остеогенезу (медикаментозна та фізіофункціональна терапія), так і різних видів оперативного лікування.
Основними принципами розробленого підходу являються:
– проведення консервативних заходів при всіх видах дисрегенерації, особливо при наявності супутньої патології на організменому рівні, яка впливає на метаболізм кісткової тканини та процеси зрощення;
– при переломі, що уповільнено зростається зі стабільною фіксацією, допустимих вісьових співвідношеннях та достатньому контакті фрагментів лікування проводиться без зміни заходів фіксації, при нестабільності у системах “кістка-кістка” та “кістка-імплантат” проводиться зміна методу фіксації, а вид оперативного втручання та спосіб фіксації визначаються станом кісткової тканини та процесу мозолеутворення;
– при гіпертрофічному виді дисрегенерації виконується позаосередковий компресійно-дистракційний остеосинтез, а показанням для втручання в зоні дисрегенерації являються присутність “непрацюючих” металофіксаторів, стійка деформація, остеомієлітичний процес;
– при оліготрофічному – проводиться кістково-окісткова декортикація та стабільно-функціональний остеосинтез (питання вільної кісткової пластики вирішуються інтраопераційно);
– при гіпотрофічному – виконується економна резекція кінців фрагментів до візуально означеної нормальної кісткової тканини, вільна кісткова аутопластика кортикально-губчастим аутотрансплантатом з остеоіндуктивною та остеокондуктивною цілями і остеосинтез;
– при дисрегенерації з дефектом кісткової тканини – необхідними є відновлення довжини сегменту, виконання остеосинтезу та кісткової аутопластики;
– при поєднанні дисрегенерації з посттравматичним остеомієлітом лікування являється багато етапним та вміщує: усунення остеомієлітичного процесу, дефекту покровних тканини, досягнення зрощення перелому в умовах фіксації фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.
7. Аналіз результатів лікування з використанням бальної системи оцінки Маттіса проведено усім хворим у найближчі строки (6 міс.-1,0 рік), 45 хворим – у віддалені строки (1,0-2,5
8-09-2015, 22:02