Як видно з таблиці 2, при ГРДС 2-3 стадії, на кінець першого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД збільшились відповідно на 16,6%, 13,1%, 50%. До кінця першої доби продовжувався ріст КПд, КПс на 6,6% і 13,4%, а ККД зменшився на 2,3%. На кінець другого сеансу ММО показники КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 10,4%, 9,6%, 7%. На кінець першої доби рівень КПд зменшився ще на 2,8%, а КПс з ККД зросли на 53,8% і 17,5%.
В групі порівняння на 2 годину традиційної інтенсивної терапії рівень КПд знизився на 35,7%, ККД виріс на 1,8%, а КПс на 89,6%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень КПд зменшився на 36,9%, а ККД виріс на 5,6% від початкового рівня. При цьому рівень КПс продовжував збільшуватися на 4,16%.
Проте у 34 хворих повторне проведення малопоточної мембранної оксигенації не забезпечувало надійного поліпшення легеневого шунтування крові, що було характерне під час переходу 3ої стадії синдрому гострого пошкодження легенів в 4у . Дисфункція шлуночків серця і шунто-дифузійні порушення в легенях були більш виражені в основній групі, у яких легеневе шунтування крові було вище, в порівнянні з контрольною, в середньому на 12%. В результаті вказаних гемодинамічних відмінностей в основній групі величина кисневого пульсу доставки виявилася меншою, ніж в контрольній в середньому на 18%.
Таблиця 1
Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)
| Етапи лікування | ЛШК | УК | ||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 34,5 + 0,24 |
28 + 1,8 |
47,4 + 3,4 |
35 + 1,4 |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 35,1 + 0,31 |
28 + 1,8 |
47,7 + 3,7 |
35 + 1,5 |
| 2 година ММО / 6 год ІТ | 28,6 + 0,43* |
32 + 1,9 |
47,6 + 3,76 |
35 + 1,5 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 30 + 0,4* |
32 + 1,9 |
52,5 + 2,62 |
34 + 1,6 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 31,2 + 0,36* |
35 + 1,7* |
55,1 + 4,75* |
34 + 1,5 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями
Таблиця 2
Зміни показниківкоефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 2-3 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (2 сеанс)
| Етапи лікування | ККД | КПд | КПс | |||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 0,43 + 0,01 |
0,53 + 0,01 |
2,42 + 0,06 |
3,25 + 0,16 |
1,15 + 0,01 |
1,16 + 0,02* |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 0,40 + 0,01 |
0,55 + 0,01 |
2,22 + 0,04* |
1,18 + 0,02 |
1,04 + 0,01* |
3,4 + 0,14 |
| 2 година ММО / 6 год ІТ | 0,40 + 0,01 |
0,54 + 0,01 |
2,17 + 0,06* |
1,16 + 0,02 |
1,04 + 0,01* |
3,36 + 0,14 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 0,40 + 0,02 |
0,55 + 0,01 |
1,97 + 0,09* |
1,21 + 0,03 |
1,04 + 0,01* |
3,53 + 0,17 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 0,47 + 0,02 |
0,56 + 0,02 |
2,11 + 0,08* |
1,2 + 0,03 |
1,6 + 0,02 |
3,5 + 0,26 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями
При ГРДС 3-4 стадії на кінець першого сеансу ММО показники ЛШК, КПд, КПс і ККД зменшились відповідно на 20,1%, 14,8%, 16,3%, 34,1%, а УК збільшилась на 9,6%. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 18,6%, 29,3%, 31,6%, 61,3%, а УК зменшилась на 5,9%.
В групі порівняння на 6 годину традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПд, КПс, ККД виріс на 35,2%, 3,6%, 3,57%, 7,7%, а рівень УК зменшився на 3%. На кінець першої доби традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, УК, КПс, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 1,8%, а КПд зменшився на 2,4%.
При синдромі гострого пошкодження легенів 4 стадії мають місце термінальні значення ресурсозабезпечення, що обумовлене практично некоригуємими порушеннями КПд і ЛШК.
Малопоточна мембранна оксигенація дозволяє нетривало підвищити величину транспортного компоненту кисневого режиму і зменшити шунтодифузійні порушення. Відмінною особливістю ефекту ММО є підвищення значень СІ, УОС відповідно на 59,6%, 32%. Проте досягнутий стан нормодинамії міг підтримуватися тільки за рахунокзниженняпитомого периферичного опору судин на 37,4%, середнього артеріального тиску на 17,2% і центрального венозного тиску на 33,3%. Природно, що при цьомупосилювалось порушення обмінного компоненту кисневого режиму, що разом з шунто-дифузійними термінальними розладами і служило основним механізмом танатогенезу.
Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.
Як видно з таблиці 3 і 4, при ГРДС 3-4 стадії на кінець шостого сеансу ММО показники ЛШК, УК, КПс зменшились відповідно на 43,6%, 4%, 1%, КПд збільшився на 2,9%, а ККД залишався незмінним. На кінець першої доби рівень ЛШК, КПд, КПс і ККД збільшився на 96,3%, 18,4%, 12,9%, 13,9%, а УК зменшилась на 38,8%.
Таблиця 3
Зміни показників легеневого шунтування крові і утилізації кисню по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)
| Етапи лікування | ЛШК | УК | ||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 32,8 + 2,1 |
24,4 + 1,1 |
51 + 4,5 |
34 + 1,4 |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 37 + 2,45 |
28,6 + 1,5* |
41 + 3,4* |
34 + 1,4 |
| 6 година ММО / 6 год ІТ | 21,8 + 1,29* |
32,5 + 1,8* |
49 + 3,9 |
33 + 1,3 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 36,8 + 2,84 |
35,5 + 2,07* |
21 + 1,2* |
35 + 1,6 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 42,8 + 3,44* |
38,3 + 2,2* |
30 + 1,9* |
35 + 1,6 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними значеннями
В групі порівняння на 6 годині традиційної інтенсивної терапії рівень ЛШК, КПс, ККД виріс на 33,2%, 9%, 7,7%, а рівень УК, КПд, зменшився на 3% і 35,4%. На кінець першої доби рівень ЛШК, УК, КПд, ККД виріс на 17,8%, 6%, 1,7%, 13,9%, а КПс зменшився на 2,4%.
Основним механізмом танатогенезу при синдромі гострого пошкодження легенів 4ої стадії, не дивлячись на шестикратне проведення ММО, залишався неадекватний дифузійно-перфузійним порушенням зріст потреби організму в кисні, що приводило до невідворотної летальності. Термінальні порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму компенсувалися інтенсифікацією обмінних механізмів кисню.
Стандартна інтенсивна терапія синдрому гострого пошкодження легенів 3-4 стадії виявляється нездібною усунути термінальні шунто-дифузійні порушення, але забезпечує пролонгацію танатогенезу за рахунок інтенсифікації функціонування транспортного і обмінного компонентів кисневого режиму.
Таблиця 4
| Зміни показниківкоефіцієнта кардіодинаміки, кисневого пульсу доставки, кисневого пульсу споживання по групах при 3-4 стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому (6 сеанс)Етапи лікування | ККД | КПд | КПс | |||
| І група | ІІ група | І група | ІІ група | І група | ІІ група | |
| До ММО / Початок ІТ | 0,43 + 0,01 |
0,52 + 0,01 |
2,43 + 0,21 |
3,28 + 0,15 |
1,02 + 0,01 |
3,12 + 0,02* |
| 1 година ММО / 1 год ІТ | 0,49 + 0,01* |
0,58 + 0,02* |
2,91 + 0,24 |
1,19 + 0,03 |
1,18 + 0,02* |
3,54 + 0,35 |
| 6 година ММО / 6 год ІТ | 0,43 + 0,01 |
0,56 + 0,01 |
2,5 + 0,35 |
1,16 + 0,02 |
1,01 + 0,01 |
3,4 + 0,34 |
| Після ч/з 6 год / 12 год ІТ | 0,61 + 0,02* |
0,58 + 0,02* |
4,06 + 0,4* |
1,21 + 0,03* |
1,28 + 0,03* |
3,45 + 0,34 |
| Після ч/з 24 год / 24 год ІТ | 0,49 + 0,02* |
0,57 + 0,02* |
2,96 + 0,25 |
1,18 + 0,02 |
1,14 + 0,01* |
3,32 + 0,33 |
p<0,05 у порівнянні з вихідними даними
Проведене порівняння показало, що при 1й – 2й стадіях СГПЛ використання ММО у складі інтенсивної терапії дозволяє зменшити порушення вентиляційного компоненту кисневого режиму і забезпечити умови для прояву ефективного функціонування механізмів саногенезу. При 2ій – 3ій стадіях СГПЛ використання ММО подовжує період розвитку механізмів патогенезу СГПЛ, забезпечуючи 6-24 годинну корекцію шунтодифузійних порушень в легенях і розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3ою – 4ою стадією СГПЛ використання ММО не гальмує розвитку механізмів танатогенезу. Тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце в 1ій – 2ій стадіях розвитку синдрому.
ВИСНОВКИ
У дисертації представлені теоретичні узагальнення проведення малопоточної мембранної оксигенації і вперше розглянута з позицій інтегративної медицини актуальна наукова проблема – гострого респіраторного дистрес-синдрому, що дозволило розробити новий концептуальний підхід до відновлення біологічної стійкості організму при застосуванні малопоточної мембранної оксигенації крові. Цей підхід виявляється в розкритті загальнобіологічних реакцій організму на гостру дихальну недостатность, як патогенетичну основу гострого респіраторного дистрес-синдрому.
1. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 1-2 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,93+ 0,19 л∙хв-1 ∙м-2 , УОС до 57+ 2,9 мл, при зменшені ППОС до рівня 2949+ 144,9 дин∙сек-1 ∙см-5 ∙м-2 , а ПТО до 4+ 0,36 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 12,1+ 0,6 %, DО2 зменшується до рівня 538+ 8,9 мл∙хв-1 ∙м-2 , а VO2 зростає до 134+ 3,9 мл∙хв-1 ∙м-2 . При цьому збільшуються рівні УК до 29+ 1,2 %, ОО до 947+ 27,3 ккал∙доба-1 на тлі збільшення ІСТТО2 до 90+ 4,5 мл/л. До кінця проведення ММО величина загрозонебезпечності практично нормалізувалася (44+ 1,9 %), а критичність тільки на 8,2% перевищувала рівень, що характеризує відсутність гіпобіотичних порушень.
2. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 2-3 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 3,1+ 0,25 л∙хв-1 ∙м-2 , УОС до 47+ 2,8 мл, при зменшені ППОС до рівня 2707+ 145,3 дин∙сек1 ∙см5 ∙м-2 , а ПТО до 3,95+ 0,11 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 38,3+ 0,4 %, збільшуютьсяDО2 до рівня 378+ 11,9 мл∙хв1 ∙м-2 і VO2 до 134+ 4,7 мл∙хв1 ∙м-2 . При цьому рівень УК не змінюється і залишається 29+ 1,9 %, а ОО зростає до 947+ 37,35 ккал∙доба-1 на тлі зменшення ІСТТО2 до 117+ 5,0 мл/л. Установлені відмінності вихідних параметрів структурно-функціональної єдності від відповідних належних величин свідчили про підвищення ризику загрозонебезпечних змін у середньому на 53% і критичності порушень енергобіотії, яка дорівнювала у середньому 39%. Вага клінічного статусу, яка характеризується підвищенням КІТС у середньому до 49%, відповідала початковій величині недостатності БЦО.
3. При використанні малопоточної мембранної оксигенації в комплексі інтенсивної терапії 3-4 стадії синдрому гострого пошкодження легенів, на кінець сеансу, СІ збільшується до рівня 2,04+ 0,2 л∙хв1 ∙м-2 , УОС залишається на початковому рівні 40+ 3 мл, при зменшені ППОС до рівня 4701+ 230 дин∙сек1 ∙см-5 ∙м-2 , а ПТО до 3,59+ 0,26 ум. од. У той час як ЛШК зменшується до рівня 21,8+ 1,29 %, збільшуютьсяDО2 до рівня 230+ 6,5 мл∙хв1 ∙м-2 і VO2 до 93+ 5,1 мл∙хв-1 ∙м-2 . При цьому рівень УК зменшується до 49+ 3,9%, а ОО зростає до 657+ 24,8 ккал∙доба-1 на тлі зростання ІСТТО2 до 173+ 11,3 мл/л. Біостійкість характеризувалась 14% патоенергобіотією і 32% патоенергодинамією. Вони були обумовлені зниженням БК у середньому на 50,5%, ЕДК на 69,8% і КБЦ на 30,6%. У результаті зазначених зрушень мала місце 12,6% недостатність структурно-функціональної єдності, відмінною рисою якої була 17,3% перевага загрозонебезпеки порушень функціонуючої заможності організму над критичністю зниження енергетичного статусу.
4. У порівнянні з традиційною інтенсивною терапією використання малопоточної мембранної оксигенації при 2-3 стадіях СГПЛ утримує подальший розвиток синдрому гострого пошкодження легенів, забезпечуючи 6-24 годинну стабілізацію шунтодифузійних порушень в легенях, а також розладів транскапілярного обміну. У пацієнтів з 3-4 стадією використання малопоточної мембранної оксигенації не гальмує розвитку механізмів танатогенезу, тому включення малопоточної мембранної оксигенації в інтенсивну терапію синдрому гострого пошкодження легенів повинно мати місце своєчасно в 1-2 стадіях розвитку синдрому.
5. У хворих з синдромом гострого пошкодження легенів летальність була знижена в основній групі в зрівнянні з групою порівняння завдяки використанню малопоточної мембранної оксигенації при: 2-3 стадії – на 24%; 3-4 стадії – на 15,7%. З загальної кількості 114 хворих основної групи померло 64 (56,1%), що було на 31,8% менше, ніж з 83 хворих групи порівняння 73 (87,9%) померлих.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 1-2 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в одному квадранті легенів; ЛШК – до 15%; КПс – до 1,42 мл∙скор.-1 ; ІО – 299-175 мм рт.ст.; PaCO2 – 30-34 мм рт.ст.; стан хворих – середньої тяжкості – тяжкий (25 – 14 балів APACHEII), загрозонебезпечність – 39,3%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 39,6%. Традиційна інтенсивна терапія першої – початку другої стадії гострого респіраторного дистрес-синдрому може бути успішною, але з початком другої стадії необхідно застосувати малопоточну мембранну оксигенацію крові.
2. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 2-3 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в двох квадрантах легенів; ЛШК – 15-40%; КПс – до 1,76 мл∙скор.-1 ; ІО – 224-100 мм рт.ст.; PaCO2 – 30-44 мм рт.ст.; стан хворих – тяжкий – край тяжкий (13 – 8 балів APACHEII), загрозонебезпечність – до 40%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 33,8%. Поряд з традиційною інтенсивною терапією якомога раніше потрібно починати малопоточну мембранну оксигенацію крові. Ефективність проведення цієї операції на цій стадії зменшена в порівнянні з 1-2 ст.
3. Для гострого респіраторного дистрес-синдрому 3-4 стадії треба враховувати таке: при рентгенобстеженні – альвеолярна консолідація в трьох і більше квадрантах легенів; ЛШК – 40-60%; КПс – до 1,69 мл∙скор.-1 ; ІО – 174-100 мм рт.ст. і менше; PaCO2 – 35-60 мм рт.ст.; стан хворих – край тяжкий (менш ніж 7 балів APACHEII), загрозонебезпечність – до 42,3%; клінічний індекс тяжкості статусу – до 34,4%. Традиційну інтенсивну терапію в сполученні з малопоточною мембранною оксигенацією крові треба проводити обов`язково, але очікувати позитивний ефект в цьому випадку дуже сумнівно.
4. Технологія виконання малопоточної мембранної оксигенації крові.Методи забирання і повернення крові – вено-венозний|, вено-артеріальний|, артеріо-венозний. Підключення пацієнта до апарату за вено-артеріальною| схемою виконувати при низькому рівні середнього артеріального тиску|тиснення| (70 мм рт.ст) на фоні високого центрального венозного тиску (150-180 мм вод.ст.). Підключення пацієнта до апарату за артеріо-венозною схемою застосовувати при високому рівні середнього артеріального тиску|тиснення| (110 мм рт.ст). Для забору та повернення крові використовувати судинні катетери.До катетерів під`єднати системи і почати краплинне введення фізіологічного розчину для попередження тромбування катетерів. Змонтувати кровопровідну систему для штучної нирки з діалізатором і роликовим насосом, заповнити цю систему фізіологічним розчином, в який додати гепарин 5000 од., після чого систему промити сумішшю цих розчинів. Хворому внутрішньовенно ввести гепарин 1000 од. на 10 кг/маси тіла. Через 20 хвилин під`єднати змонтовану систему до катетерів, введених заздалегідь, і з допомогою роликового насосу через систему почати пропускати кров. Через верхній вхід контуру для діалізату почати подавати кисень через ротаметр із швидкістю 3-5 л/хв., а до нижнього виходу приєднати шланг, який опустити в мірний посуд для збору діалізату. Середня швидкість кровотоку через систему при вено-венозному підключенні 80–100 мл/хв. При вено-артеріальному і артеріо-венозному підключенні швидкість кровотоку регулювати в залежності від рівня середнього артеріального і центрального венозного тиску. Сеанс малопоточної мембранної оксигенації крові закінчувати при достатніх позитивних зрушеннях кисневого режиму і метаболізму, тобто при наближенні кількості кисню в артеріальній крові і кисневого пульсу споживання до належних, які розраховуються для кожного випадку окремо.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Гузенко В.Н., Герасютенко Э.И., Зубченко А.Е., Погорелый Н.В., Васильева Л.В., Герасютенко Д.Э., Бойко К.А., Зубченко Д.А. Применение экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при респираторном дистрес-синдроме взрослых и других критических состояниях //Материалы III Национального конгресса анестезиологов Украины, 16-19 мая 2000г. – Одесса, 2000. – С. 223 (дисертант провів набір та аналіз клінічного матеріалу, підготував статтю до друку).
2. Зубченко А.Е., Герасютенко Э.И., Гузенко В.Н., Васильева Л.В., Песоцкий В.В., Герасютенко Д.Э., Зубченко Д.А. Анализ применения экстракорпоральной мембранной оксигенации при синдроме полиорганной недостаточности // Проблеми військової охорони здоров’я:Збірник наукових праць Української військово-медичної академії. – Київ, 2000. – Випуск 7. – С. 471-472(дисертант провів збір та систематизацію клінічного матеріалу, підготував статтю до друку).
3. Герасютенко Д.Э., Бурлай В.З., Великий О.И., Зубченко А.Е., Герасютенко Э.И., Гузенко В.Н., Станевский С.И., Песоцкий В.В., Галкин М.Г., Зубченко Д.А. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Матеріали науково-практичної конференції “Організація токсикологічної допомоги в Україні”, 20-21 травня 2002р. – Київ, 2002. – С. 79-80 (дисертант провів огляд літератури, систематизацію клінічного матеріалу, підготував статтю до друку).
4. Герасютенко Д.Э. Опыт применения экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при лечении острой альвеолярной недостаточности // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики // Збірник наукових статей. – Запоріжжя: Видавництво ЗДМУ, 2003. – Випуск Х. – С. 197-200.
5. Герасютенко Д.Э. Результат применения экстракорпоральной мембранной оксигенации крови при лечении острой альвеолярной недостаточности /Под редакцией профессора Зайцева А.Е., профессора Никонова В.В.// Неотложная медицинская помощь: Сборник статей Харьковской городской клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. – Харків,2004. – Выпуск 7. – С. 310-318.
6. Герасютенко Д.Э.Нарушение биоустойчивости при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Науково-практична конференція, присвячена 30-річчю кафедри торакальної хірургії та пульмонології КМАПО ім. П.Л.Шупика та 30-річчю Київської міської клінічної лікарні №17. – Київ, 2005. – С. 4-7.
7. Герасютенко Д.Э. Изменение гомеостаза при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Патология. – 2005. – Т.2, №2. – С. 61-63.
8. Герасютенко Д.Э. Влияние малопоточной мембранной оксигенации крови (ММО) нагомеостаз при синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) // Запорожский медицинский журнал. – 2006. – №3. – С. 41-42.
9. Герасютенко Д.Э. Влияние малопоточной мембранной оксигенации крови на биоустойчивость организма при синдроме острого повреждения лёгких // Запорожский медицинский журнал. – 2007. – №3. – С. 68-70.
10. Герасютенко Е.І., Герасютенко Д.Е. Екстракорпоральна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності. Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров`я №168-2005. Укрмедпатентінформ. м.Київ (дисертант приймав участь в удосконаленні способу проведення екстракорпоральної мембранної оксигенації крові при гострій дихальній недостатності і впровадженні його в практику).
АНОТАЦІЯ
Герасютенко Д.Е. Малопоточна мембранна оксигенація крові при гострій дихальній недостатності. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 – анестезіологія та інтенсивна терапія. – Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2008.
Дисертацію присвячено розробці і всебічному вивченню новітніх методик корекції гіпоксії у хворих з синдромом гострого пошкодження легенів при критичних станах з позицій інтегративної медицини. В клінічних умовах вивчено ефективність малопоточної мембранної оксигенації крові та встановлено протекторний вплив її на легеневу тканину. В основну групу увійшли хворі, яким разом із традиційною терапією синдрому гострого пошкодження легенів проводили малопоточну мембранну оксигенацію
8-09-2015, 22:22