Показано, що використання традиційної інтенсивної терапії без застосування малопоточної мембранної оксигенації крові при синдромі гострого пошкодження легенів обумовлює летальність хворих на рівні 88%. При включенні малопоточної мембранної оксигенації крові у комплекс інтенсивної терапії синдрому гострого пошкодження легенів нормалізується гемодинаміка, кисневий режим і метаболізм, біологічна цілісність організму, що дозволило вижити 55,3% хворим.
Ключові слова: інтегративна медицина, синдром гострого пошкодження легенів, гострий респіраторний дистрес-синдром, малопоточна мембранна оксигенація крові.
АННОТАЦИЯ
Герасютенко Д.Э. Малопоточная мембранная оксигенация крови при острой дыхательной недостаточности. – Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 – анестезиология и интенсивная терапия. – Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2008.
Диссертация посвящена разработке и всестороннему изучению новейших методик коррекции гипоксии у больных с синдромом острого повреждения легких при критических состояниях с позиций интегративной медицины. В клинических условиях изучена эффективность малопоточной мембранной оксигенации крови, и установлено протекторное влияние ее на легочную ткань. Работа носит клинический характер. Проведено обследование 197 пациентов в возрасте от 17 до 94 лет с синдромом острого повреждения легких. Среди них было 157 мужчин и 40 женщин. Все больные были распределены на 2-е группы: основную (114 больных – 57,8%) и группу сравнения (83 больных – 42,2%). В основную группу вошли больные, которым вместе с традиционной терапией синдрома острого повреждения легких проводили малопоточную мембранную оксигенацию крови. В группу сравнения вошли больные с синдромом острого повреждения легких с традиционной терапией без применения малопоточной мембранной оксигенации крови. Каждая группа была распределена на 3 подгруппы в зависимости от стадии течения процесса острого респираторного дистрес-синдрома, тяжести состояния с учетом классификации, которая указана в шкалах APACHE II, пересмотренной шкале травм.
Больным группы сравнения проводили традиционную интенсивную терапию: ингаляция увлажненного кислорода; спонтанное дыхание с позитивным давлением в конце кінці,наприкінці| выдоха; стимуляция диуреза; искусственная вентиляция лёгких малыми дыхательными объёмами (4-6 мл/кг); массаж грудной клетки, позиционная терапия для улучшения дренажной функции трахеобронхиального дерева.
Показано, что использование традиционной тактики интенсивной терапии без применения малопоточной мембранной оксигенации крови при синдроме острого повреждения легких обусловливает летальность больных на уровне 88%.
Традиционная интенсивная терапия 1-2 стадий синдрома острого повреждения легких до 3-4 суток ее проведения не могла обеспечить ликвидацию шунто-микроциркуляторных нарушений, за счет чего в среднем в 1,5 раза увеличивалась доставка кислорода. Использование малопоточной мембранной оксигенации в комплексе интенсивной терапии синдрома острого повреждения легких 2 стадии обеспечивает улучшение силовых характеристик сердца, сохранение коэффициента кардиодинамики на начальном уровне, что до конца исследования, которое проводится по ходу малопоточной мембранной оксигенации, сопровождалось увеличением сердечного индекса в среднем на 33%. В начальном состоянии основные параметры кислородного режима и метаболизма оказались ниже базального уровня, что было обусловлено нарушениями транспортного и обменного компонентов кислородного режима, которые с большим трудом компенсировались механизмами, которые обеспечивают интенсификацию обменного компонента кислородного режима. Это приводило к тому, что кислородный пульс потребления удерживался на значениях, которые были меньше должных величин в среднем на 16,6%.
Традиционная интенсивная терапия при синдроме острого повреждения легких 2-3 стадии в случае получения позитивного эффекта характеризуется уменьшением легочного шунтирования кислорода и повышением показателя транскапиллярного обмена, что свидетельствует о снижении шунто-диффузионных нарушений и уменьшении степени блокады микроциркуляции. Неспособность интенсивной терапии синдрома острого повреждения лёгких обеспечить вентиляционные изменения центральной гемодинамики и микроциркуляции сопровождается неуклонным увеличением легочного шунтирования крови, которое составляет в среднем 50% от снижающегося в среднем на 20% сердечного индекса. Особенностью синдрома острого повреждения легких 3 степени является гиподинамия начального кровообращения, которая в процессе проведения малопоточной мембранной оксигенации повышается до уровнянормодинамии, исключая первый час постперфузионного периода. Указанные изменения обусловлены повышением инотропной способности миокарда, которая позволяла стабилизировать сниженный уровень кислородного пульса доставки.
При синдроме острого повреждения легких 3-4 стадии его традиционная интенсивная терапия обеспечивает в среднем до 7 суток сохранение уровня начальной гиподинамии в системе кровообращения за счет инотропной поддержки, но оказывалась неспособной прекратить наростание легочного и периферийного шунтирования крови, отека лёгких, что приводит из-за вазогенного эффекта к летальному исходу. Надежным признаком эффективности малопоточной мембранной оксигенации крови является уменьшение периферической вазоконстрикции и повышения инотропной способности миокарда. Стандартная интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких 3-4 стадии неспособна устранить терминальные шунто-диффузионные нарушения, но обеспечивает пролонгацию танатогенеза за счет интенсификации функционирования транспортного и обменного компонентов кислородного режима. Проведение малопоточной мембранной оксигенации крови позволяет уменьшить проявление терминальных нарушений обменного компонента кислородного режима и стабилизировать параметры вентиляционного и транспортного компонентов его на грани критических изменений.
Проведенное сравнение показало, что при 1–2 стадии синдрома острого повреждения легких использование малопоточной мембранной оксигенации в составе интенсивной терапии позволяет уменьшить нарушение вентиляционного компонента кислородного режима и обеспечить условия для проявления эффективного функционирования механизмов саногенеза. При 2–3 стадии синдрома острого повреждения легких использования малопоточной мембранной оксигенации продлевает период развития механизмов патогенеза синдрома острого повреждения легких, обеспечивая 6-24 часовую коррекцию шунтодифузионных нарушений в легких и расстройств транскапиллярного обмена. У пациентов с 3–4 стадией синдрома острого повреждения легких использования малопоточной мембранной оксигенации крови не тормозит развития механизмов танатогенеза. Поэтому включение малопоточной мембранной оксигенации в интенсивную терапию синдрома острого повреждения легких с 1–2 стадии развития синдрома, позволило выжить 55,3% больных.
Ключевые слова: интегративная медицина, синдром острого повреждения лёгких, острый респираторный дистресс-синдром, малопоточная мембранная оксигенация крови.
ANNOTATION
Gerasyutenko D.E. Membranous oxygenation small flow of a blood at acute respiratory failure. - Manuscript.
Thesis on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.01.30 - anesthesiology and intensive care. – Dnepropetrovsk state medical academy, Dnepropetrovsk, 2008.
The thesis is dedicated to mining and comprehensive analysis of the off-the-shelf techniques of correction of a hypoxia for ill with a syndrome of acute damage mild at critical states from stands of integrative medicine. In clinical conditions the efficiency membranous oxygenation small flow of a blood is studied, and is established influencing her on a pulmonary tissue. Patients to which together with traditional therapy of severe acute respiratory syndrome conducted malopotochnou membrane ocsigenatsiyo of blood entered in a basic group. Patients with the severe acute respiratory syndrome which traditional therapy was conducted to entered in the group of comparison. Depending on the stage of motion of process of severe acute respiratory syndrome every group was distributed on 3 sub-groups.
Is rotined, that usage of conventional tactics of an intensive care without application membranous oxygenation small flowof a blood at a syndrome of acute damage mild causes a lethality ill at a level 88 %. At actuation membranous oxygenation small flowof a blood in a complex of an intensive care of a syndrome of acute damage mild the hemodynamics, oxygenе mode and metabolism is normalized, the biological integrity of an organism, that has allowed to survive 55,3 % ill.
Key words: integrative medicine, syndrome of acute damage mild, respiratory distress- syndrome, membranous oxygenation small flowof a blood.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
БК – біологічний квант, мл∙кг-1
ГРДС – гострий респіраторний дистрес-синдром
ЕДК – енергодинамічний квант, мл∙кг-1
ІО – індекс оксигенації, мм.рт.ст.
ІСТТО2 – інтенсивність судинно-тканинного транспорту кисню, мл/л
КБЦ – квантовий біоцикл, сек.
КІТС – клінічний індекс тяжкості статусу, %
ККД – коефіцієнт кардіодинаміки, ум. од.
КПд – кисневий пульс доставки, мл/скор.
КПс – кисневий пульс споживання, мл/скор.
ЛШК – легеневе шунтування крові, %
ММО – малопоточна мембранна оксигенація
ОО – основний обмін, ккал∙доба-1
ППОС – питомий периферичний опір судин, дин∙сек-1∙см-5∙м-2
ПТО – показник транскапілярного обміну, ум. од.
ПТКВ – позитивний тиск у кінці видоху
ПШО2 – периферичне шунтування кисню, ум. од.
СГПЛ – синдром гострого пошкодження легенів
СІ – серцевий індекс, л∙хв-1∙м-2
УК – утилізація кисню, %
УОС – ударний об’єм серця, мл
ШВЛ – штучна вентиляція легенів
СаО2 – вміст кисню в артеріальній крові, мл∙л-1
СvО2 – вміст кисню в венозній крові, мл∙л-1
DO2 – транспорт кисню, мл∙хв-1∙м-2
FiO2 – інгаляція кисню з фракційною концентрацією кисню у вдуваємому (вдихаємому) повітрі (дихальній суміші)
VO2 – споживання кисню, мл∙хв-1∙м-2
8-09-2015, 22:22