На підставі отриманих даних створено математичну модель у вигляді рівнянь: діагностичний коефіцієнт (ДК) = сумі добутків класифікаційних коефіцієнтів і їхніх параметричних значень:
1. У періоді шоку ДК = - (0,8108 х сечовина) - (0,4184 х білок сечі) - (0,3429 х еритроцити сечі) - (0,3415 х калій крові) - (0,3260 х СОЕ крові) - (0,2664 х креатинін крові) + (0,3031 х добовий діурез).
2. У періоді реконвалесценції ДК = (0,1730 х площа глибокого опіку) + (0,2662 х білок сечі) + (0,3616 х еритроцити сечі) + (0,3893 х бактерії сечі) + (0,4088 х солі сечі) + (0,5054 х ступінь опікового шоку) + (56,48 х вік потерпілого).
Ступінь ризику розвитку уролітіазу у хворих з термічною травмою представляли в наступному виді:
1. Вкрай низький ризик розвитку уролітіазу - до 5 %, у періоді шоку - менше 2 балів і в період реконвалесценції - менше 5 балів;
2. Низький ризик розвитку уролітіазу - до 15 %, у періоді шоку - від 2 до 5 балів і в період реконвалесценції - від 5 до 8 балів;
3. Високий ризик розвитку уролітіазу - до 80 %, у періоді шоку - більше 5 балів і в період реконвалесценції - більше 8 балів.
Наступним етапом нашої роботи було вивчення впливу раннього оперативного лікування на функцію нирок у якості методу профілактики розвитку уролітіазу в даній категорії хворих.
Було обстежено 165 пацієнтів (основна група), в яких використані розроблені в нашій клініці різні методики ранніх некротомій і некректомій (фасціальна, тангенціальна й змішана) і аутопластичних операцій (одномоментна вільна пластика, відстрочена вільна пластика, невільна пластика).
Показанням для проведення раннього оперативного втручання є наявність глибокого опікового ураження. Протипоказаннями до раннього оперативного лікування є нестабільна геодинаміка, тяжка супутня патологія, тяжкий опік дихальних шляхів з розвитком дихальної недостатності.
При наявності циркулярно розташованого некрозу в результаті глибокого дермального опіку III ступеня на кінцівках проводили декомпресоване розсічення некрозу - некротомію. При ураженнях до 9% найчастіше виконували фасціальну некректомію, при збільшенні площі ураження застосовували тангенціальну методику, як більш щадну й органозберігаючу, при великих ураженнях застосовували поєднання різних методик некректомії. Строки оперативного лікування залежали від тяжкості та площі ураження, котре проводили після стабілізації макро- і мікроциркуляції та у середньому склали 1,27±0,57 діб, декомпресивні некротомії виконували з перших годин після отримання травми, що дозволяє зменшити зону вторинного некрозу й скоротити кількість місцевих ускладнень.
Після проведення первинної хірургічної некректомії глибоких опікових ран проводили аутодермопластику. Показанням до даної операції є стабілізація або клінічне поліпшення загального стану хворого, зменшення ознак інтоксикації (зниження температури тіла, зниження лейкоцитозу й рівня СОЕ), купірування ознак навколоранової перифокальної запальної реакції; зменшення ексудації у висіченій рані (РН відокремлюваного більше 7,25), поява первинної грануляційної тканини; фіксація й життєздатність тимчасового біологічного ранового покриття.
При цьому середній строк виконання аутодермопластики склав 3,82±0,53 доби.
Після закінчення лікування проведена статистична обробка отриманих даних функціонального стану нирок у хворих різних груп і отримані достовірні відмінності по деяким з них.
Таблиця 1
Зміна добового діурезу в різні періоди опікової хвороби залежно від її тяжкості у хворих різних груп
Група хворих |
Кількість мл. на добу | |||
| Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції |
||
Контрольна група (n-182) |
МІТУ 30-60 од. |
678,5±83,7 |
892,3±61,4* |
1452,6± 88,4 |
МІТУ 60-120 од. |
497,3±54,3 | 1884,5±67,2* | 1128,7±49,7* | |
Основна група (n-165) |
МІТУ 30-60 од. |
721,8±69,11 |
1180,6±59,3* | 1549,2±96,43 |
МІТУ 60-120 од. |
491,7±57,24 | 1681,5±71,8* | 1321,19±83,25* | |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
У таблиці 1 представлені дані добового діурезу у хворих різних груп залежно від тяжкості ураження. Визначено, що у періоді гострої опікової токсемії отримано значиме збільшення діурезу в порівнянні з періодом шоку, у досліджуваній групі цей показник вище t=3,4. При легкому перебігу опікової хвороби та при тяжкому перебігу опікової хвороби спостерігається така ж картина - t=2,1. У періоді реконвалесценції відзначається повне відновлення діурезу в досліджуваній групі у порівнянні з фізіологічною нормою, статистичної різниці не визначено, тоді як у групі порівняння у хворих з тяжким перебігом опікової хвороби відзначається статистично значиме зниження цього показника.
При вивченні концентраційної функції нирок у хворих обох груп залежно від тяжкості ураження за показниками відносної щільності сечі визначено, що у періоді септикотоксемії спостерігається статистично значима різниця у хворих з тяжким перебігом опікової хвороби, у групі порівняння цей показник вірогідно знижений у порівнянні з досліджуваною групою t=2,2, а у періоді реконвалесценції відбувається відновлення цієї функції в обох групах. При порівнянні з фізіологічною нормою значимих відмінностей в обох групах не отримано (t<2 або р > 0,05). Таким чином, можна відзначити найбільш швидке відновлення концентраційної функції нирок у хворих з тяжким перебігом опікової хвороби у групі з використанням раннього оперативного лікування, починаючи з періоду гострої опікової токсемії (табл.2).
Таблиця 2
Зміна питомої ваги сечі в різні періоди опікової хвороби у хворих різних груп
Група хворих |
Питома вага сечі | |||
| Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції |
||
Контрольна група (n-182) |
МІТУ 30-60 од. |
1025,3±1,03 | 1014,6±1,26 | 1016,8± 1,4 |
МІТУ 60-120 од. |
1039,6±1,24 | 1008,2±2,05 * | 1012,3±1,7 | |
Основна група (n-165) |
МІТУ 30-60 од. |
1024,7±0,87 | 1018,3±1,58 | 1015,72±1,88 |
МІТУ 60-120 од. |
1038,9±1,18 | 1013,83±1,47* | 1014,17±1,29 | |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
При дослідженні клубочкової фільтрації у хворих обох груп (таблиця 3) у періоді гострої опікової токсемії спостерігається вірогідно значима різниця у групі з легким перебігом опікової хвороби, у досліджуваній групі цей показник значимо вищий - t=2,6. У періоді реконвалесценції достовірна різниця спостерігається також у хворих з легким перебігом опікової хвороби - t =2,3, у досліджуваній групі цей показник значимо вищий. При тяжкому перебігу опікової хвороби достовірної різниці немає - t =1,9, але необхідно відзначити, що в порівнянні з фізіологічною нормою (127,4±8,3 млхв) в основній групі t = 1,2, тобто статистичної різниці з нормою немає, а у групі порівняння t =2,5 спостерігається статистично значима різниця з фізіологічною нормою. Можна сказати, що при тяжкому ураженні у хворих досліджуваної групи даний показник у межах норми, а в групі порівняння - знижений.
Таблиця 3
Показники клубочкової фільтрації за ендогенним креатиніном у хворих різних груп
| Група хворих | Клубочкова фільтрація, млхв | |||
| Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції |
||
Контрольна група (n-182) |
МІТУ 30-60 од. |
47,81±5,23 | 78,11±4,63 * | 115,44± 3,66 * |
МІТУ 60-120 од. |
29,18±3,23 | 65,26±4,31 | 103,17±5,17 | |
Основна група (n-165) |
МІТУ 30-60 од. |
46,9±5,61 | 94,26±4,19* | 127,08±3,51* |
МІТУ 60-120 од. |
31,12±4,1 | 77,56±5,13 | 116,27±4,37 | |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
При вивченні функції канальців у хворих обох груп залежно від тяжкості ураження визначено, що у періоді гострої опікової токсемії спостерігається статистично значима різниця в показниках при тяжкому перебігу опікової хвороби (t =2,2). При легкому перебігу хвороби достовірних розбіжностей не отримано. У періоді реконвалесценції при легкому перебігу хвороби спостерігається відновлення цього показника в досліджуваній групі (t>2; р < 0,05) у порівнянні з нормою. При тяжкому перебігу опікової хвороби цей показник залишається значимо знижений в обох групах, функція канальців у хворих, які перенесли опікову хворобу тривалий час залишається зниженою (таблиця 4).
Таблиця 4
Показники канальцевої реабсорбції води у хворих різних груп
| Група хворих | Канальцева реабсорбція, % | |||
| Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції |
||
Контрольна група (n-182) |
МІТУ 30-60 од. |
98,62±0,23 | 95,07±0,34 | 96,19±0,29 |
МІТУ 60-120 од. |
99,26±0,15 | 93,11±0,26 * | 94,61±0,37 * | |
Основна група (n-165) |
МІТУ 30-60 од. |
98,11±0,48 | 95,24±0,29 | 96,54±0,36 |
МІТУ 60-120 од. |
99,18±0,26 | 94,21±0,42 * | 95,73±0,44 * | |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
При зіставленні одержаних даних біохімічних показників сечі у хворих з розвитком уролітіазу й без нього, ми визначили статистично значиму різницю в періоді реконвалесценції між групами: кальцій - t =3,7; калій - t =2,5; натрій - t =3,5, мікроальбумінурія - t =3,0 (таблиця 5).
Таблиця 5
Порівняльна оцінка біохімічних показників сечі у хворих різних груп у періоді шоку та реконвалесценції
Метаболічний показник сечі |
Період шоку | Період реконвалесценції | ||
Контрольна група (n-182) |
Основна група (n-165) |
Контрольна група (n-182) |
Основна група (n-165) |
|
| Кальцій сечі, ммоль/добу | 8,53±0,31 | 8,61±0,28 | 8,72±0,33* | 7,12±0,28* |
| Калій сечі, ммоль/добу | 161,4±3,5 | 159,7±3,9 | 136,9±5.8* | 118,4±4,7* |
| Натрій сечі, ммоль/добу | 61,4±3,53 | 64,7±4.3 | 83,7±4,26* | 106,7±5,12* |
| Мікроальбумін сечі, мг/л | 49,8±2,98 | 47,7±3,2 | 43,8±2,2* | 32,7±2,9* |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
Отримані дані свідчать про більш глибокі патофізіологічні зміни в системі гомеостазу та вплив цих процесів на розвиток уролітіазу. Раннє відновлення шкірного покриву сприяє відновленню рівноваги в системах мікроциркуляції, реології крові, водно-сольовому і білковому балансі організму, відновленню імунної й мікробної рівноваги, що, у свою чергу, позитивно позначається на функції органів і систем організму, зокрема нирок.
Опираючись на схему патофізіологічних процесів, які виникають у відповідь на термічне ураження шкіри, і, на нашу думку, сприяють розвитку уролітіазу, представлену раніше, і використовуючи математичне прогнозування, ми розробили нову схему лікувально-профілактичних заходів у хворих, які перенесли опікову травму, з метою профілактики ураження нирок і розвитку уролітіазу:
1. У періоді шоку: заповнення плазмавтрати, зниження гіпоксії, зниження гемоконцентрації і поліпшення мікроциркуляції у внутрішніх органах - інтенсивна інфузійна терапія.
2. У періоді гострої опікової токсемії:
а) поліпшення мікроциркуляції, відновлення реології крові, боротьба з інфекцією - інтенсивна терапія (трентал, вазоніт, актовегін, реополіглюкін, антибактеріальна терапія, уроантисептики);
б) зниження токсинемії і зниження концентрації продуктів тканинного розпаду - раннє оперативне лікування.
3. У періоді септикотоксемії:
а) відновлення порушених обмінів: білкового, водно-сольового, ліпідного та ін., боротьба з інфекцією - інтенсивна терапія (парентеральне введення збалансованих білкових, мінеральних і ліпідних сумішей: канефрон, блемарен, уроліт; нормалізація РН сечі: трентал, вазоніт, актовегін, поліпшення мікроциркуляції);
б) боротьба з розвитком опікового виснаження - раннє оперативне закриття опікових ран.
4. У періоді реконвалесценції: відновлення порушених обмінів у тканинах і органах за рахунок консервативної терапії (канефрон).
У висновку наводимо дані щодо частоти розвитку патології у нирках і сечовивідних шляхах у хворих різних груп. Загальна частота захворювань сечовидільної системи у 27 пацієнтів (16,36±2,9%) основної групи та 51 потерпілий (28,02±2,9%) - у контрольній. При цьому розвиток сечокам’яної хвороби в основній групі визначено у 16 пацієнтів (9,7±2,03%), проти 31 хворого (17,03±2,8%) у контрольній групі, при цьому t>2; р< 0,05 у порівнянні в різних групах. За іншими показниками достовірних відмінностей не отримано, але спостерігається значне зниження даних ускладнень, майже в 2 рази (рис.2).
Рис. 2. Частота ураження сечовидільної системи у пацієнтів контрольної групи (n=182) і основної групи (n=165).
Таким чином, раннє оперативне лікування з першої доби від моменту отримання травми, радикальне видалення некротичного струпа з одночасним закриттям ран, також у ранній термін, сприяє скороченню кількості загальних ускладнень і ускладнень з боку опікових ран, що відбивається на функціональному стані нирок і сечовивідній системі в цілому. Наслідком перерахованого вище з'явилося зниження ураження сечовидільної системи на 11,66% в цілому, і зокрема: зниження розвитку сечокам’яної хвороби на 7,33%, пієлонефриту - на 3,39% і циститу - на 0,9%.
ВИСНОВКИ
У роботі наведено теоретичне обґрунтування та практичне вирішення актуального наукового завдання - поліпшення результатів лікування обпечених за рахунок зменшення частоти розвитку уролітіазу в даній категорії хворих, на підставі застосування ранньої активної хірургічної тактики, що сприяло зменшенню кількості ускладнень з боку сечовидільної системи та зменшенню розвитку уролітіазу.
1. У результаті вивчення функції сечовидільної системи у 347 обпечених статистично значимими показниками виявилися діурез, питома вага сечі, показник клубочкової фільтрації й канальцевої реабсорбції, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіперкаліємія, рівень сечовини та креатиніну в сироватці крові, гіперкаліурія, гіперкальціурія, гіпонатріурія, гіперальбумінурія. Ці зміни є результатом патофізіологічних зрушень в організмі у відповідь на опікову травму та пропорційні площі й глибині ураження. Дані зміни визначають клінічний перебіг і ускладнення в усіх періодах опікової хвороби, що є, за нашим даними, патофізіологічним субстратом розвитку уролітіазу в обпечених. На підставі даних досліджень розроблено схему патофізіологічних процесів в організмі обпеченого, що сприяють розвитку уролітіазу (патент України № 5587U, 7A61B5/00 від 15.03.2005).
2. Проведені морфологічні дослідження нирок 82 померлих у результаті тяжкої опікової хвороби показали наявність гострого розладу кровообігу з наступним порушенням проникності, стазу й некрозу мікроциркуляторного русла в періоді шоку і, як наслідок цього, некротичні зміни в нирках. У періоді гострої опікової токсемії прогресують некротичні й дистрофічні процеси, що свідчить про розвиток гострого запалення у нирках. У періоді септикотоксемії у обпечених з'являються гнійно-септичні вогнища. Дані морфологічні зміни у нирках, на нашу думку, створюють умови для каменеутворення в сечовивідних шляхах.
3. При порівнянні порушень функції нирок у різних групах хворих залежно від застосованої хірургічної тактики було виявлено, що виконання ранніх оперативних втручань сприяє скороченню кількості загальних і місцевих ускладнень опікової хвороби, що відбилося на функціональному стані нирок і сечовивідної системи - ускладнення з боку сечовидільної системи в цілому знизилися на 11,66%, а саме: циститу - на 0,9%, пієлонефриту - на 3,39% і розвиток сечокам’яної хвороби - на 7,33%.
4. Розроблено математичну модель прогнозування розвитку уролітіазу в обпечених за бальною системою. Для прогнозування розвитку уролітіазу в періоді шоку найбільш значимими показниками виявилися: рівень сечовини крові, кількість білка в сечі, кількість еритроцитів у сечі, кількість калію в крові, СОЕ крові, креатинін крові, добовий діурез. У періоді реконвалесценції найбільш значимими показниками були: площа глибокого ураження, кількість білка в сечі, кількість еритроцитів у сечі, кількість бактерій у сечі, концентрація солей у сечі, ступінь тяжкості опікового шоку, вік потерпілого. Присвоєння балів у кожному конкретному випадку здійснювалося з урахуванням ступеня значимості показника й абсолютного значення стандартизованого класифікаційного коефіцієнта.
5. На підставі схеми патофізіологічних процесів в організмі обпеченого, кострі сприяли розвитку уролітіазу, та розробленої математичної моделі прогнозування розвитку уролітіазу були визначені групи ризику: група з вкрай низьким ризиком розвитку уролітіазу - до 5 % (у періоді шоку - менш 2 балів і в періоді реконвалесценції - менш 5 балів), група з низьким ризиком розвитку уролітіазу - до 15 % (у періоді шоку - від 2 до 5 балів і в періоді реконвалесценції - від 5 до 8 балів) і групу з високим ризиком розвитку уролітіазу - до 80 % (у періоді шоку - більше 5 балів і в періоді реконвалесценції - більше 8 балів). З метою профілактики ураження нирок і розвитку уролітіазу нами розроблено схему лікувально-профілактичних заходів у різні періоди опікової хвороби, що включає раннє хірургічне лікування, боротьбу з інфекцією, підвищення діурезу й відновлення функції нирок, відновлення пасажу сечі та її адекватне виведення природним шляхом, поліпшення мікроциркуляції кровообігу в нирках, дієтотерапію та відновлення порушених обмінних процесів у тканинах і органах.
6. Розроблена система діагностики, прогнозування та профілактики уролітіазу, що заснована на ранньому хірургічному лікуванні, дозволила знизити кількість ускладнень з боку сечовидільної системи в 1,7 разів, зменшити кількість випадків розвитку уролітіазу в 1,9 разів і скоротити термін перебування хворих у стаціонарі у 2 рази.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗДОБУВАЧА ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Криводубская С.О. Влияние раннего хирургического лечения на развитие поражения почек у обожженных // Вестник неотложной и восстановительной медицины.-2005.-Т.6, №2. - С.297-299.
2. Фисталь Э.Я., Криводубская С.О. Уролитиаз – осложнение ожоговой болезни // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2003.-Т.4, .№3. - С.465-467.
Особисто здобувачем було виконано збір матеріалу, статистична обробка одержаних результатів, формулювання висновків.
3. Криводубская С.О., Фисталь Э.Я., Коктышев И.В. Математическое прогнозирование риска развития уролитиаза у больных, перенесших тяжелую ожоговую травму // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2006.-Т.7, .№3. - С.393-395.
Особисто здобувачем було виконано ретроспективний аналіз лікування хворих, збір матеріалу, класифікацію одержаних даних, статистичну обробку одержаних результатів.
4. Патент України на корисну модель № 5587 А, МПК А А61В5/00. Спосіб діагностики уролітіазу, обумовленого опіком ІІІ-ІV ступеня. Фісталь Е.Я., Криводубська С.О. Заявка №20040705834 від 16.07.2004, опубл. 15.03.2005, Бюл.3.
Особисто здобувачем розроблено та впроваджено новий спосіб діагностики уролітіазу.
5. Патент України на корисну модель № 5588 А, МПК А А61В5/00. Спосіб визначення груп ризику розвитку уролітіазу, обумовленого опіком ІІІ-ІV ступеня. Фісталь Е.Я., Криводубська С.О., Заявка №20040705836 від 16.07.2004, опубл. 15.03.2005, Бюл.3.
Особисто здобувачем розроблено та впроваджено спосіб визначення груп ризику розвитку уролітіазу.
6. Патент України на корисну модель № 5589 А, МПК А А61В17/00. Спосіб профілактики уролітіазу у опікових хворих. Фісталь Е.Я., Криводубська С.О., Заявка №20040705837 від 16.07.2004, опубл. 15.03.2005, Бюл.3.
Здобувачем виконана розробка нового способу профілактики уролітіазу у опікових хворих.
7. Криводубская С.О. Ранняя некрэктомия
8-09-2015, 21:55