Діагностика та лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок ІІІ і IV стадій

Зміни показників центральної гемодинаміки (системного систолічного та діастолічного АТ, ЧСС) було вивчено під час проведення компресійної проби 112 (88,2%) хворим ПГ та гіперкапнічної проби 153 (100%) хворим ОГ. За наявності нестабільної бляшки у сонних артеріях, виявленої у 15 (11,8%) хворих ПГ компресійну пробу їм не проводили. Через негативний вплив компресійної проби на показники центральної гемодинаміки у хворих ПГ, що мали критичну ХІНК, цю пробу у подальшому обстеженні хворих не використовували.

Оцінку прохідності дистального артеріального русла нижньої кінцівки під час операції було виконано у 55 (35,9%) хворих ОГ, в яких це питання не було остаточно вирішено ультразвуковою та ангіографічною методиками. Оцінку функціонального резерву БЦА за допомогою гіперкапнічної проби із застосуванням методу транскраніальної допплерографії було проведено у всіх хворих ОГ.

Додаткове дослідження артерій серця, нирок, кишечнику і малого тазу виконували за наявності атеросклеротичного ураження відповідних артеріальних басейнів за допомогою методик електрокардіографії, ехокардіографії, мультиспіральної комп’ютерної томографії, радіонуклідного сканування нирок, фіброколоноскопії.

Статистичну обробку результатів проводили методами варіаційної статистики (розраховували середні значення, середньоквадратичні відхилення). Оцінку достовірності різниці між досліджуваними групами проводили з використанням критерію Ст’юдента (при попарному порівнянні) і хі-квадрат (ч2) (при груповому порівнянні).

Результати дослідження хворих

1. Аналіз результатів дослідження судин нижніх кінцівок. Оцінка динаміки реґіонарного систолічного тиску (РСТ) в ураженій кінцівці довела його зниження по мірі прогресування ХІНК. Проте ми відмітили збільшення РСТ у вертикальному положенні тіла відносно горизонтального: при ІІІ-А стадії ХІНК воно становило 107,4±0,82 проти 55,9±0,70 мм рт. ст., при ІІІ-Б – 98,8±0,84 проти 42,9±0,62 мм рт. ст., при IV – 97,2±0,52 проти 35,3±0,56 мм рт. ст. (у всіх випадках Р<0,001). Пропорційно із зниженням РСТ збільшувався артеріо-артеріальний градієнт: при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 1,92±0,28, при ІІІ-Б – 2,30±0,34, при IV стадії – 2,76±0,34 (Р<0,05). Таке значне збільшення РСТ в ураженій кінцівці у вертикальному положенні хворого не можна пояснити ні підвищенням судинного тонусу, ні підвищенням гідростатичного тиску, що має місце у різко редукованому артеріальному руслі ураженої кінцівки. Вважаємо, що цей феномен значною мірою обумовлений екстравазальною компресією судинного русла тканинами, які знаходяться в умовах ішемічного набряку. Останній відіграє певну компенсаторну роль, підтримуючи перфузійний тиск у вертикальному положенні тіла. Нами відмічено також поступове зниження кісточково-плечового індексу (КПІ) в ураженій кінцівці: при ІІІ-А стадії ХІНК він становив 0,61±0,007, при ІІІ-Б – 0,43±0,004, при IV – 0,34±0,003 (Р<0,001 порівнянно як з нормою, так і з попередньою стадією ХІНК). Достовірне збільшення КПІ після проведення нітрогліцеринової проби було зафіксовано лише у хворих з ІІІ-А стадією ХІНК, в яких він становив у середньому 0,80±0,007 (Р<0,05). Приріст КПІ в ураженій кінцівці у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК був недостовірним (Р>0,05), і після проби КПІ становив 0,50±0,003 та 0,35±0,006, відповідно.

Порівняння післяоклюзивного венозного тиску (ПОВТ) у вертикальному положенні тіла у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК з таким у хворих з ІІІ-А стадією виявило достовірне його збільшення (53,34±0,33 і 53,28±0,24 мм рт. ст. проти 48,13±0,58 мм рт. ст.; Р<0,05). Поряд з цим, з прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок спостерігалась тенденція до зниження цього показника у горизонтальному положенні відносно попередніх стадій. Так, при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 24,07±0,23 мм рт. ст., при ІІІ-Б – 15,47±0,44 мм рт. ст., при IV стадії – 10,84±0,20 мм рт. ст. (Р<0,05). Пропорційно зростанню ПОВТ збільшувався вено-венозний градієнт: при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 1,99±0,38, при ІІІ-Б – 3,44±0,42, при IV стадії – 4,91±0,26 (Р<0,001).

З прогресуванням артеріальної недостатності нижніх кінцівок відбувалося також зниження лінійної швидкості спонтанного венозного кровотоку: при ІІІ-А стадії ХІНК вона дорівнювала 2,04±0,01 см/с, при ІІІ-Б – 1,69±0,01 см/с, при IV стадії – 1,57±0,01 см/с (Р<0,05).

Отримані результати можна пояснити збільшенням об’єму крові у венозному руслі ураженої кінцівки за критичної ішемії, що підтверджується значним зниженням артеріо-венозного градієнта Так, у вертикальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК він дорівнював 2,23±0,01, при ІІІ-Б – 1,85±0,01, при IV стадії – 1,82±0,01, що достовірно нижче від норми (9,60±0,20; Р<0,001). У горизонтальному положенні тіла при ІІІ-А стадії ХІНК артеріо-венозний градієнт дорівнював 2,32±0,01, при ІІІ-Б – 2,77±0,01, при IV стадії – 3,25±0,01, що достовірно нижче від норми (12,36±0,32; Р<0,001). Дослідження мікроциркуляції за допомогою радіонуклідної методики ураженої кінцівки у хворих ІІІ-А стадії ХІНК виявило, що період напіввиведення радіонукліду (ТЅ) уповільнений (11,7±0,04 проти 7,0±0,05 с у нормі), що узгоджується зі зниженим припливом крові у разі облітеруючого ураження артерій нижніх кінцівок. Однак на більш тяжких стадіях ХІНК було доведено парадоксальне “прискорення” виведення радіонукліду – до 8,2±0,06 с на ІІІ-Б стадії і 7,7±0,05 с на IV стадії (Р<0,001), що достовірно не відрізняється від норми. Це явище можна пояснити артеріоло–венулярним шунтуванням крові – однією з найважливіших патофізіологічних ознак критичної ішемії нижніх кінцівок, коли, поряд з повільним кровотоком по нутрітивних капілярах, дедалі більшу роль відіграє значно більш прискорений юкстакапілярний кровоток. Починаючи з ІІІ-Б стадії, до цього додається підвищена проникність судин, що призводить до ішемічного набряку гомілки – другої важливої ознаки критичної ХІНК. При цьому збільшується субфасціальний тиск у гомілці ураженої кінцівки, як у вертикальному, так і у горизонтальному положенні тіла, відповідно до 51,2±0,39 та 40,4±0,32 мм вод. ст. у хворих з ІІІ-Б стадією і до 44,8±0,26 та 32,6±0,23 мм вод. ст. у хворих з IV стадією ХІНК, що мали болі у спокої. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК субфасціальний тиск дорівнював 8,6±0,88 та 6,2±0,76 мм вод. ст. у вертикальному і горизонтальному положеннях тіла, відповідно. У хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої цей показник становив 8,8±0,86 та 6,1±0,89 мм вод. ст., відповідно. Порівняння об’ємів ураженої та контралатеральної кінцівок у хворих з ІІІ-Б та IV стадіями ХІНК, що мали болі у спокої, виявило достовірне збільшення об’єму на ураженому боці (на 21,6 і 16%, відповідно; Р<0,05). При порівнянні об’ємів кінцівок у хворих з ІІІ-А та IV стадіями ХІНК без болю у спокої, які не мали ішемічного набряку, достовірної різниці не виявлено (Р>0,05).

2. Аналіз результатів дослідження брахіоцефальних артерій. Ураження внутрішньої сонної артерії (ВСА), яка відіграє провідну роль у кровопостачанні каротидного басейну, було діагностовано у 225 (80,4%) хворих обох груп. Залежно від ступеня стенозу ВСА цих хворих було розподілено на три категорії: зі стенозом ВСА<50% (n=34), зі стенозом ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) (n=52), а найчисленнішу категорію становили хворі зі стенозами ВСА 50-70% (n=139). Зважаючи на результати попередніх досліджень (П.И. Никульников, 2001), ми вважали гемодинамічно значимим такий стеноз, за якого Vпік була нижче за норму на 30% і більше. При цьому ми вимірювали Vпік у загальній сонній артерії, тобто у престенотичній зоні. Під час цього дослідження у хворих на стороні із стенозом ВСА 50 – 70% Vпік загальної сонної артерії була достовірно нижчою за норму, але ця різниця не перевищувала 30%. У хворих з ІІІ-А стадією ХІНК ця різниця становила 24,1%, у хворих з ІІІ-Б стадією та IV стадією з болями у спокої – 26%, а у хворих IV стадією без болю у спокої – 22%. У хворих із стенозами ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією) у всіх випадках Vпік у загальній сонній артерії була набагато меншою за норму. У хворих з ІІІ-А стадією – на 30%, ІІІ-Б стадією – на 33,4%, IV стадією з болями у спокої – на 37%, а у хворих з IV стадією ХІНК без болю у спокої – на 31,5% (Р<0,05). Стенози ВСА, що перевищують 70%, є, без сумніву, гемодинамічно значимими, оскільки Vпік при цьому знижується більше ніж на 30% порівняно з нормою. Враховуючи дані загальноклінічного обстеження, 15 хворих ПГ та 27 хворих ОГ мали в анамнезі великий інсульт. Як показало дослідження гемодинаміки сонних артерій, у хворих із стенозом ВСА<50% не було жодного великого інсульту. Всі випадки великого інсульту трапились у хворих із стенозом ВСА понад 50%; вони розподілилися наступним чином. У 8 хворих з ПГ та у 12 хворих з ОГ, що мали стеноз ВСА 50-70%, а також у 7 хворих з ПГ та у 15 хворих з ОГ, що мали стеноз ВСА>70% (у тому числі і з оклюзією), в анамнезі був великий ішемічний інсульт. Половина хворих, що перенесли великий ішемічний інсульт, в кожній групі, згідно результатів дослідження, мали стеноз ВСА 50-70% та помірне (гемодинамічно незначиме) зниження Vпік у престенотичній зоні. Наведений аналіз засвідчив відсутність прямої залежності між ступенем стенозу ВСА та стадією ХМН, що спонукало нас вивчити ЦВР у цієї групи хворих. У хворих ПГ, які мали значний больовий синдром з інтоксикацією на тлі критичної ХІНК, під час дослідження ЦВР помічено негативний вплив компресійної проби на такі показники центральної гемодинаміки, як систолічний та діастолічний АТ і ЧСС. Так, наприкінці виконання проби у хворих ПГ з ІІІ-Б стадією ХІНК систолічний АТ знижувався на 28% порівняно з вихідним рівнем, у хворих з IV стадією з болем у спокої – на 28,5% (Р<0,05). Діастолічний АТ знизився у хворих з ІІІ-Б стадією на 27,3%, а у хворих з IV стадією з болем у спокої – на 30,6% у порівнянні з початковим рівнем (Р<0,05). ЧСС достовірно зменшилася у хворих всіх стадій ХІНК під час компресійної проби порівняно з вихідним рівнем на 16,7%, 26,3%, 27,8% і на 17,6%, відповідно, для вказаних стадій ХІНК (Р<0,05). Таке зниження ЧСС ми пояснюємо: 1) механічним подразненням n. vagus під час компресії сонних артерій; 2) додатковим впливом критичної ХІНК на центральну гемодинаміку, оскільки, найбільший відсоток зниження ЧСС зафіксовано саме у цієї категорії хворих. Отримані дані свідчать про недоцільність використання компресійної проби в клінічній практиці, тому хворим ОГ оцінку ЦВР ми проводили лише за допомогою гіперкапнічної проби шляхом вимірювання Vпік у середній мозковій артерії на боці стенозованої ВСА.

Згідно з даними літератури (B. Quilitz, 1988), ЦВР вважають недостатнім, якщо приріст Vпік після проби становить менше 20% від вихідного рівня. Отримані результати свідчать, що ЦВР був недостатнім у хворих ОГ з ІІІ-Б стадією ХІНК, а також з IV з болями у спокої починаючи вже зі стенозу ВСА>50% (приріст Vпік після проби склав 16,6 і 17,1% відповідно; Р<0,05). Хворі з ІІІ-А стадією ХІНК, а також з IV стадією без болю у спокої мали недостатній ЦВР при стенозах ВСА>70% (приріст Vпік після проби становив 13,3 і 15,5% відповідно; Р<0,05). Таким чином, критична ХІНК може збільшувати гемодинамічну знасимість стенозу сонних артерій.

3. Вибір тактики та хірургічне лікування ХІНК ІІІ і IV стадій у хворих із супутнім ураженням БЦА. Питання тактики оперативного лікування у хворих ПГ вирішували згідно із загальноприйнятою концепцією про гемодинамічну значимість стенозу сонних артерій понад 70%, який був виявлений у 18 (14,2%) хворих і/або за наявності нестабільної гетерогенної бляшки у сонних артеріях, що виявлено у 15 (11,8%) випадках (Д.Н. Джибладзе и др., 1995; H.J.М. Вагnett et al., 1991; European Carotid Surgery Trialist’s Collaborative Group., 1991; W.S. Moore et al., 1995). Таким хворим у першу чергу виконували операцію на сонних артеріях з метою попередження гострого порушення мозкового кровотоку у периопераційному періоді, а другим етапом виконували реконструкцію артерій нижніх кінцівок. У всіх інших випадках у цій групі хворих виконували операції лише на артеріях нижніх кінцівок (табл. 1).

Таблиця 1

Розподіл хворих залежно від проведених оперативних втручань на брахіоцефальних артеріях і артеріях нижніх кінцівок

Примітки: * – операції, які запропоновані у нашій клініці; ПГ – порівняльна група; ОГ – основна група.

Принципово іншим був підхід щодо вибору тактики оперативного лікування у хворих ОГ, що грунтувався на запропонованому нашою клінікою алгоритмі (див. рисунок). Згідно з цим алгоритмом (Пат. України на корисну модель «Спосіб вибору тактики хірургічного лікування хворих на хронічну ішемію нижніх кінцівок, поєднану з ураженням магістральних артерій голови» за № 19660), першочерговій реконструкції БЦА підлягали всі хворі ІІІ-А і IV стадії ХІНК без болю у спокої, які мали недостатній ЦВР за даними його оцінки гіперкапнічною пробою – 22 хворих (14,4%), і/або з нестабільною гетерогенною бляшкою у сонних артеріях – 16 (10,4%).

Першочергова реконструкція термінальної аорти і артерій нижніх кінцівок Першочергова реконструкція БЦА Нестабільна бляшка у брахіоцефальних артеріях ХІНК ІІІ-А ст. ХІНК ІІІ-Б ст. ХІНК IV ст. з болем у спокої ХІНК + ураження БЦА із стабільною бляшкою ХІНК IV ст. з болем у спокої ХІНК ІІІ-А ст. ХІНК ІІІ-Б ст. ХІНК IV ст. без болю у спокої Приріст ЦВР менше 20% Приріст ЦВР більше 20% Одночасні реконструкції ХІНК IV ст. без болю у спокої

Рисунок. Алгоритм тактики хірургічного лікування хворих з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок і БЦА

Всього таких хворих в основній групі було 38 (24,8%). Хворим ОГ одночасну реконструкцію обох уражених артеріальних басейнів здійснено 48 (31,4%), які поряд з недостатнім ЦВР мали ще й виражений больовий та інтоксикаційний синдроми, спричинені ХІНК ІІІ-Б і IV стадій з болем у спокої. Решті 67 (43,8%) хворим ОГ, які мали стабільні, гемодинамічно не значимі бляшки БЦА та достатній ЦВР виконували реконструкцію артерій нижніх кінцівок з метою усунення ХІНК ІІІ і IV стадій.

Оцінку прохідності дистального русла у 50 (39,4%) хворих ПГ, які мали ураження артерій підколінно-гомілкового сегмента, ми здійснювали виключно за даними УЗД та артеріографії. Згідно отриманих даних, у 25 (19,7%) хворих з ПГ, місткість дистального артеріального русла виявилася задовільною, що було підставою для виконання їм реконструктивної операції. Хворим ОГ, які мали ураження артерій стегново-підколінно-гомілкового сегменту, поряд з даними УЗД та ангіографії у 55 (35,9%) випадках додатково проведена оцінка прохідності дистального русла під час операції за розробленою у нашій клініці методикою (Пат. України на корисну модель за №19014 «Спосіб інтраопераційної оцінки дистального русла артерій нижньої кінцівки»). Згідно отриманих даних у 17 (11,1%) хворих ОГ ємність дистального артеріального русла виявилася задовільною, що дало можливість виконати їм пряму реконструктивну операцію. У решти хворих обох груп з незадовільною прохідністю дистального артеріального русла застосовано методики непрямої реваскуляризації.

Результати лікування хронічної ішемії нижніх кінцівок ІІІ і IV стадій у хворих з супутнім ураженням брахіоцефальних артерій. Оцінку результатів лікування у безпосередній (відразу після операції і до 6 місяців) та віддалений (від 6 місяців і до 3 років) періоди здійснювали на підставі даних клінічного та інструментального обстеження з урахуванням показників артеріальної та венозної гемодинаміки, зокрема РСТ, КПІ, артеріо-артеріального, вено-венозного та артеріо–венозного градієнтів, ПОВТ, лінійної швидкості спонтанного венозного кровотоку, об’єму нижніх кінцівок (табл. 2,3).

Результат лікування вважали добрим за відсутності


8-09-2015, 22:01