Метаболічні зміни в органах щурів за умов свинцево-кадмієвих токсикозів та їх корекція гепатопротекторами

активність СОД; б — активність ГП; в — активність каталази; г — концентрація ГПЛ.

Причому, іони свинцю проявляють більший токсичний ефект у нирках, тоді як кадмій ‑ у печінці. Комбіноване введення досліджуваних металів підсилювало дію кожного з них у всіх досліджуваних органах.У головному мозку іони свинцю та кадмію викликали активацію ПОЛ та нагромадження великої кількості ГПЛ та МДА, що майже у два рази вищі, ніж у контрольної групи. Аналогічні зміни відмічались і у селезінці, де активність ферментів АОС істотно знизилась.У серці більше кумулюються іони свинцю, тоді як іони кадмію – більше у легенях.

Кумуляція іонів металів у тканинах щурів за умовою тридцятидобового свинцево-кадмієвого токсикозу. Іони свинцю потрапляючи в організм тварин кумулюються у порядку зменшення в таких органах: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце. Одержані нами результати узгоджуються з аналогічними даними інших авторів (Колесников В. А., 1987; Falandysz J., 2004). При цьому виявлено посилене витіснення іонами свинцю іонів кадмію, цинку та міді із тканин (р<0,001). Винятком є селезінка, в якій концентрація іонів цинку та міді зростала, та легені ‑ в яких зростав вміст лише іонів цинку, що на нашу думку, пов’язано з підвищеним вимиванням цих металів з інших органів.

Потрапляючи в організм тварин іони кадмію кумулюються у порядку зменшення в такій послідовності: нирки > головний мозок > печінка > серце > селезінка > легені, що також узгоджується із даними інших авторів. Іони кадмію витісняють іони свинцю (р<0,001).

Комбіноване внутрішньошлункове введення солей свинцю та кадмію щурам зумовило збільшення вмісту іонів кадмію у серці, легенях, селезінці, печінці та головному мозку, тоді як концентрація іонів свинцю була більшою в нирках (р<0,001).

К лініка гострого свинцево-кадмієвого токсикозу. Гостре отруєння важкими металами у тварин зустрічається значно рідше ніж хронічне, проте при таких токсикозах чітко виражена клінічна картина отруєння. Клініка гострого отруєння свинцем частіше проявляється розладом функції ЦНС (судоми, конвульсії, атаксія, рух по колу). Уражуються також органи ШКТ, що супроводжується сильним слиновиділенням і діареєю. Періоди збудження чергуються з періодами пригнічення. Клініка гострого отруєння кадмієм подібна до отруєння свинцем. У тварин спостерігається пригнічення, тремор скелетних м’язів, порушення координації рухів, діарея, анемічність слизових оболонок, тощо (Новиков И. А., 2003).

Вплив селеніту натрію та ліоліву на масу внутрішніх органів щурів за семидобової свинцево-кадмієвої інтоксикації. Семидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз супроводжувався зміною вагових коефіцієнтів досліджуваних органів, що тісно корелює із сорбційною здатністю тканин, щодо іонів свинцю та кадмію. Ін’єкції ліоліву та селеніту натрію ураженим тваринам викликали зворотній ефект.

г ематологічні показники у щурів при короткотривалому свинцево-кадмієвому токсикозі та їх корекція селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації тварин у всіх дослідних групах, яким вводили солі важких металів, спостерігалась тенденція до зниження кількості еритроцитів крові. Введення щурам, уражених іонами свинцю, селеніту натрію призводить до збільшення кількості еритроцитів на 10,9 % (р<0,05), тоді як при сумісному введені селену з ліолівом — на 16,6 % (р<0,05). Корекція гепатопротектором та селенітом натрію тварин уражених кадмію хлоридом сприяла відновленню кількості еритроцитів на 50,0 % (р<0,001). Нормалізація коригуючими препаратами кількості еритроцитів супроводжувалась збільшенням гематокриту в усіх дослідних тварин, проте вірогідних змін, порівняно з контрольною групою, нами не встановлено.

При короткотривалій інтоксикації свинцем та кадмієм спостерігається суттєве збільшення вмісту гемоглобіну в еритроцитах, а відповідно й об’єму еритроцитів. У групі тварин, уражених солями свинцю і кадмію та лише солями кадмію, в порівнянні з контрольною, середній вміст гемоглобіну в еритроцитах був вищим на 56,3 %, тоді як у групах тварин, уражених лише іонами свинцю — на 66,0 % (р<0,001). Корекція токсичного ураження тварин гепатопротектором “Ліолів” найкраще усуває гіперхромію у групі тварин ураженій кадмієм хлоридом — на 23,4 % (р<0,001), а у групі тварин, яким вводили селеніт натрію разом з ліолівом — на 22,2 % (р<0,001).

Інтоксикація солями важких металів, супроводжувалась зниженням концентрації загального гемоглобіну в крові, що є характерним для анемії. У тварин, уражених свинцем — на 14,9 % (р<0,025), кадмієм — 18,8 % (р<0,01). У тварин, яким вводили солі свинцю та кадмію — на 21,2 % (р<0,025), відносно контрольної групи. Корекція селенітом натрію та ліолівом призводить до нормалізації концентрації загального гемоглобіну.

Вплив селеніту натрію та ліоліву на активність АлАт, АсАт та ЛФ у сироватці крові щурів при семидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі. У всіх уражених тварин спостерігалось суттєве збільшення активності АлАт (р<0,001): у щурів інтоксикованих іонами свинцю на 37,5 %, іонами кадмію ‑ на 32,0 %, сумісно іонами свинцю та кадмію на 36,9 %, відносно контролю. Введення селеніту натрію тваринам ураженим солями свинцю та кадмію зменшувало активність АлАт на 13,3 % (р<0,05) тоді як у тварин інших груп спостерігалась лише тенденція до зменшення. Дещо кращі результати показало внутрішньовенне введення тваринам ліоліву в групі тварин уражених солями свинцю та кадмію: активність АлАт знизилась на 17,4 % (р<0,025), а сумісне введення селеніту натрію та ліоліву — на 23,2 % (р<0,025), у порівнянні з ураженими тваринами.

Про пригнічення цитолітичних процесів у гепатоцитах уражених тварин під впливом введення селеніту натрію та ліоліву свідчить також зменшення активності АсАт у групах тварин, уражених солями свинцю — на 24,3 % (р<0,01), уражених солями кадмію — на 24,8 % (р<0,025), уражених солями свинцю та кадмію — на 25,1 % (р<0,001).

Активність ЛФ зростала в усіх тварин уражених важкими металами: у щурів токсикованих свинцем ацетатом на 39,5 % (р<0,01), тоді як у групі тварин уражених кадмію хлоридом і роздільним введенням свинцю та кадмію — на 40,3 % і 51,9 %, відповідно до контролю. Позитивний вплив селеніту натрію і ліоліву при семиденному свинцево-кадмієвому токсикозі виявився стосовно активності ЛФ у крові. Комбіноване введення щурам селеніту натрію та ліоліву призводить до суттєвого зниження активності ЛФ, зокрема у щурів уражених свинцем і кадмієм — на 21,5 % (р<0,05), у тварин уражених свинцем — на 25,5 % (р<0,025), у щурів уражених кадмієм — на 24,0 % (р<0,01).

Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ і МДА в тканинах щурів при корекції короткотривалого свинцево-кадмієвого токсикозу селенітом натрію та ліолівом. При семидобовій інтоксикації свинцем і кадмієм активність СОД у печінці (рис. 5) та нирках в усіх інтоксикованих груп була зниженою приблизно на 59,3 % та 64,6 % (р<0,001), відповідно. Водночас спостерігалось зниження активності ГП та каталази, що і зумовило зростання концентрації ПОЛ.

Рис. 5.Активність ферментів антиоксидантної системи та рівень ГПЛ і МДА у печінці щурів при семидобовому свинцево-кадмієвому токсикозі.

а — активність СОД; б — активність ГП; в — активність каталази;г — концентрація ГПЛ;

Суттєве зменшення активності ферментів АОС при експериментальному токсикозі важкими металами спостерігалось і в головному мозку. Найбільшу токсичність виявили у групі тварин уражених комбінацією свинцю та кадмію.

Щодо роздільного введення цих металів більш негативні результати виявлені при введенні іонів свинцю, що, на нашу думку, пов’язано з більшою тропністю цього металу до ЦНС, проте найбільший токсичний ефект виявили у групі тварин ураженій свинцем та кадмієм: активність СОД зменшилась на 52,6 % (р<0,001); ГП — на 46,7 % (р<0,001); КАТ — на 34,8 % (р<0,01) у порівнянні з контрольною групою. Концентрація МДА у цій групі щурів зросла в 1,6 раза, а вміст ГПЛ — в 1,8 раза (р<0,001), в порівнянні з інтактними тваринами.

При семидобовому кадмієвому токсикозі у селезінці та серцевому м’язі спостерігалось більше інгібування ферментів АОС та накопичення продуктів ПОЛ, тоді як у легенях навпаки — при свинцевій інтоксикації.

Коригуюча дія ліоліву при нетривалому свинцево-кадмієвому токсикозі у щурів полягала у підвищенні активності досліджуваних ензимів та зменшенні вмісту недоокислених продуктів у печінці, тоді як у інших органах ферментативна активність зростала, особливо при введенні селеніту натрію.

Оптимальний коригуючий ефект на активність вказаних ферментів в органах і тканинах уражених щурів виявлено при сумісному введенні тваринам антиоксиданту та гепатопротектору.

Вплив селеніту натрію та ліоліву на концентрацію іонів металів у тканинах щурів при семидобовій свинцево-кадмієвій інтоксикації. Концентрація кадмію в органах і тканинах тварин при короткотривалій інтоксикації дещо відрізняється від довготривалого ураження і характеризується такою закономірністю у порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > серце > селезінка > легені. Отримані нами результати узгоджуються із аналогічними даними інших авторів відносно вторинного перерозподілу в тканинах тварин даного металу (Михалева Л. М., 1998; Horak F., 2003).

При семидобовій інтоксикації тварин іони свинцю кумулюються в органах і тканинах щурів у такій послідовності в порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце (р < 0,001) (Kim H.M., 1998).

Комбінований короткотривалий свинцево-кадмієвий токсикоз у щурів зумовлює більшу концентрацію свинцю в нирках (32,0 %) та головному мозку (4,0 %), тоді як кадмій більше накопичувався в печінці (26,9 %), серці (4,8 %), легенях (1,2 %) та селезінці (0,21 %).


висновки

У дисертаційній роботі вивчено метаболічні зміни в організмі щурів за умов інтоксикації експериментальних тварин іонами свинцю та кадмію і обґрунтовано доцільність використання за умов отруєння даними металами антиоксидантів.

На основі теоретичного узагальнення та проведення комплексного дослідження біохімічних змін в органах і тканинах щурів за умовою короткочасного та довготривалого свинцево-кадмієвих токсикозів та їх корекції введенням селеніту натрію та ліоліву зроблено такі висновки:

1. Тридцятидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз у щурів зменшує прирости маси тіла: у тварин уражених свинцем — на 3,5 %; кадмієм — на 0,6 %; у тварин сумісно токсикованих свинцем і кадмієм — на 4,0 %, порівняно з інтактними тваринами та супроводжується зміною вагових коефіцієнтів внутрішніх органів, що тісно корелює з кумулятивною та сорбційною здатністю тканин до іонів свинцю та кадмію.

2. свинцево-кадмієвий токсикоз у щурів супроводжується еритроцитопенією (при тридцятидобовому токсикозі спостерігали зменшення кількості еритроцитів у другій дослідній групі на 11,9 % (р<0,001); третій та четвертій — на 35,7 % і 42,1 %, тоді як при семидобовій інтоксикації тварин – приблизно у два рази), лейкопенією (при тривалій інтоксикації тварин кількість лейкоцитів у крові, уражених свинцем, зменшилась на 21,3 % (р< 0,05); уражених свинцем і кадмієм — на 39,8 % (р<0,025); тоді як у тварин уражених кадмієм — на 29,4 %; короткотривала інтоксикація солями важких металів зумовлює лейкопенію у тварин уражених свинцем на 37,2 % (р<0,01); кадмієм — на 50,0 % (р < 0,01); а уражених свинцем і кадмієм — на 57,3 % (р < 0,01). При корекції уражених тварин селенітом натрію та ліолівом кількість лейкоцитів зросла в 1,4 раза (у групі щурів уражених ацетатом свинцю), в 3,0 рази (у групі щурів уражених хлоридом кадмію), в 3,5 раза (у групі щурів, уражених солями свинцю та кадмію) (р < 0,001) та вираженим макроцитозом і гіперхромією.

3. Тривала свинцево-кадмієва інтоксикація у щурів характеризується зниженням концентрації вітамінів А і Е у печінці: у групі тварин, ураженій свинцем концентрація вітаміну А у печінці зменшилась на 21,9 %, вітаміну Е — на 24,0 %; у групі ураженій кадмієм — на 28,1 % та 29,3 % відповідно; у групі ураженій одночасно свинцем і кадмієм — на 36,3 % та 36,0 % відповідно.

4. При семи- та тридцятидобовій інтоксикації свинцем і кадмієм вірогідно підвищується активність амінотрансфераз та лужної фосфатази в сироватці крові (р<0,05). Сумісне введення ліоліву та селеніту натрію у групі тварин, уражених семидобово свинцем та кадмієм, супроводжувалось зниженням активності АсАт у сироватці крові — на 25,1 %, АлАт — на 23,2 %, ЛФ — на 21,5 % порівняно з тваринами, яким не вводили вказані препарати.

5. Cвинцево-кадмієвий токсикоз супроводжується різким зниженням активності ферментів антиоксидантної системи та підвищенням концентрації продуктів пероксидного окиснення ліпідів у досліджуваних органах. Найбільші зміни оксидаційного стресу відмічено в печінці, нирках і головному мозку.

6. При тривалій інтоксикації іони свинцю в органах щурів кумулюються у наступному порядку, зменшуючись у ряду: нирки > печінка > головний мозок > легені > селезінка > серце, а іони кадмію у порядку: нирки > головний мозок > печінка > серце > селезінка > легені. Сумісне введення тваринам солей свинцю і кадмію зумовило збільшення вмісту кадмію та зменшення свинцю у серці, легенях, селезінці, печінці та головному мозку, тоді як концентрація свинцю в нирках зростала.

7. Короткотривала інтоксикація щурів свинцем ацетатом характеризується концентрацією іонів свинцю в тканинах аналогічно як і при тривалій інтоксикації. Концентрацію кадмію в органах і тканинах тварин при семиденній інтоксикації характеризується такою послідовністю, у порядку зменшення: нирки > печінка > головний мозок > серце > селезінка > легені. Комбінований семидобовий свинцево-кадмієвий токсикоз зумовлює більшу кумуляцію свинцю в нирках (32,0 %) та головному мозку (4,0 %) щодо кадмію, тоді як кадмій більше накопичувався в печінці (26,9 %), серці (4,8 %), легенях (1,2 %), селезінці (0,21 %), відносно свинцю. Сумісне введення ліоліву та селеніту натрію при короткочасному свинцево-кадмієвому токсикозі в щурів зменшило концентрацію іонів свинцю у легенях на 20,0 %, а кадмію на 45,5 %; у нирках — на 65,3 % та 59,0 %; у печінці — на 70,0 % та 64,0 %; у головному мозку — на 80,0 % та 79,2 %; у селезінці — на 29,0 % та 68,5 % і серці — на 16,0 % та 65,2 % (р < 0,001).

Практичні рекомендації

1. З метою коригування метаболічних змін в тканинах тварин та оптимізації функціонування антиоксидантної системи при свинцево-кадмієвих токсикозах рекомендується вводити їм селеніт натрію (в/м 100 мкг/кг) та ліолів (в/в 15 мг/кг).

2. Результати наших досліджень рекомендуємо використовувати у навчальних програмах сільськогосподарського профілю для проведення занять з ветеринарної токсикології, клінічної біохімії, фізіології тварин та екології.


Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Вплив іонів кадмію та свинцю на внутрішні органи та активність ферментів цитолізу сироватки крові білих щурів / В.В. Снітинський, О.Й. Гнатик, І.Я. Коцюмбас, О.Л. Тішин, І.П. Патерега // Науково-технічний бюлетень Інституту біології тварин УААН і ДНДКІ ветпрепаратів та кормових добавок. — Львів, 2005. — Вип. 6, № 3, 4. — С. 362‑366.

Дисертантом визначено активність амінотрансфераз, взято участь в обговоренні одержаних результатів.

2. Снітинський В. В., Гнатик О. Й.Гематологічні показники за хронічного свинцево-кадмієвого токсикозу у щурів // Науковий вісник Львівської національної академії імені С. З. Гжицького. — Львів, 2006. — Т.8, Ч. II, № 4 (31). — С. 178‑180.

Здобувачем проведено експериментальні дослідження, статистично опрацьовано та проаналізовано одержані результати.

3. Снітинський В. В., Гнатик О. Й. Активність аланінамінотрансферази, аспартат-амінотрансферази і лужної фосфатази у сироватці крові щурів за корекції гострого свинцево-кадмієвого токсикозу селенітом натрію та ліолівом // Науково-технічний бюлетень Інституту біології тварин УААН і ДНДКІ ветпрепаратів та кормових добавок. — Львів, 2006. — Вип. 7, № 3, 4. — С. 84‑87.

Дисертантом проведено експериментальні дослідження, статистично опрацьовано та проаналізовано одержані результати.

4. Снітинський В. В., Гнатик О. Й. Зміна активності ферментів антиоксидантної системи та концентрації продуктів пероксидного окислення ліпідів у печінковій тканині білих щурів за хронічного свинцево-кадмієвого токсикозу // Науковий вісник Львівської національної академії ім. С. З. Гжицького. — Львів, 2006. — Т. 8, Ч. II, №2 (29). — С. 32‑38.

Здобувачем проведено експериментальні дослідження .

5. Гнатик О. Й. Вплив кадмію та свинцю на морфофункціональні зміни у внутрішніх органах тварин // Тези доповідей Першої Міжнародної конференції студентів та аспірантів “Молодь і поступ біології” (11‑14 квітня 2005 р.). — Львів: Сполом, 2005. — С. 193‑194.

6. Гнатик О. Й.Вплив солей свинцю та кадмію на концентрацію вітамінів А і Е у печінці щурів // Тези Міжнародної наукової конференції студентів, аспірантів і молодих вчених до 190-річчя ХНАУ ім. В. В. Докучаєва “Екологізація сталого розвитку агросфери, культурний грунтогенез і ноосферна перспектива інформаційного суспільства. — Харків, 2006. — С. 221.

7. Гнатик О. Й., Лисак Г. А. Корекція гематологічних показників у щурів селенітом натрію та ліолівом при гострому свинцево-кадмієвому токсикозі // Матеріали ІІІ міжвузівської науково-практичної конференції студентів, аспірантів та молодих вчених “Наука. Молодь. Екологія”. — Житомир, 2007. — С. 33‑35.

Здобувачем проведено експериментальні дослідження, проаналізовано одержані результати.

АНОТАЦІ Я

Гнатик О.Й . метаболічні зміни в органах щурів за умов свинцево-кадмієвих токсикозів та їх корекція гепатопротекторами. — Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 03.00.04 — біохімія. — Інститут біології тварин УААН, Львів, 2008.

Дисертація присвячена вивченню метаболічних змін у тканинах щурів при умовах коротко- та довготривалого експериментального свинцево-кадмієвого токсикозу і його корекції селенітом натрію та ліолівом.

Встановлено, що під впливом іонів свинцю та кадмію у щурів зменшуються прирости живої маси, що супроводжується зміною вагових коефіцієнтів внутрішніх органів. спостерігається посилена еритроцитопенія, макроцитоз, гіперхромія та виражена лейкопенія, підвищується активність амінотрансфераз та лужної фосфатази у сироватці крові уражених тварин. свинцево-кадмієва інтоксикація у


8-09-2015, 22:24


Страницы: 1 2 3
Разделы сайта