АНОТАЦ ІЯ
Гузь Л.В. Нейрометаболічні особливості та інтегративна діяльність центральної нервової системи за умов експериментальної гіпертироксинемії у щурів. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.13 – фізіологія людини і тварин. – Харківський національний університет імені В.Н. Каразіна, Харків, 2008.
Тиреоїдний дисбаланс характеризувався розвитком поведінкового дефіциту і порушенням мнестичних функцій. Даний ефект супроводжувався накопиченням продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) в різних структурах головного мозку у білих щурів. Зроблено висновок, що гіпертироксинемія супроводжується активацією ПОЛ, що проявляється в накопиченні первинних і вторинних продуктів ПОЛ. Порушення інтегративної діяльності центральної нервової системи супроводжувалось зміною спектра жирних кислот (кора великих півкуль, гіпокамп, стовбур мозку) і зниженням захисних властивостей глутатіонпероксидази (гіпокамп). Вивчали дію підвищеної концентрації тироксину на характер моносинаптичних рефлекторних реакцій спинного мозку білих щурів.
Ключові слова: гіпертироксинемія, інтегративна діяльність центральної нервової системи, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантна система, кора великих півкуль, гіпокамп, стовбур мозку, спинний мозок, моносинаптична рефлекторна реакція.
АННОТАЦИЯ
Гузь Л.В. Нейрометаболические особенности и интегративная деятельность центральной нервной системы в условиях экспериментальной гипертироксинемии у крыс. – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.13 – физиология человека и животных. – Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина, Харьков, 2008.
В опытах на белых крысах линии Вистар путем введения с пищей L-тироксина (10 мкг/сутки) в течение двух недель с ежедневным увеличением на 10 мкг от предыдущей дозы формировали состояние гипертироксинемии с определением в конце эксперимента в сыворотке крови концентрации тироксина иммуноферментным методом.
Показано, что гипертироксинемия сопровождалась нарушением ориентировочно-исследовательской деятельности в тесте «открытое поле», а также условно-рефлекторной реакции пассивного избегания. Анализ механизмов расстройств интегративной деятельности показал, что состояние гипертироксинемии характеризовалось повышением возбудимости моносинаптических рефлекторных дуг. Это проявилось увеличением амплитуды моносинаптического рефлекторного ответа (МРО), уменьшением латентного периода и порога возникновения рефлекторной реакции, что является свидетельством пластичности синапсов.
Показано, что длительная тетанизация дорсального корешка, при его раздражении пачкой из 5000 стимулов и частотой 300 Гц, сопровождалась усилением амплитуды МРО в течение почти 5 мин. При гипертироксинемии, наоборот, отмечалась выраженная депрессия амплитуды МРО. Возникновение депрессии МРО можно объяснить длительной деполяризацией постсинаптической мембраны мотонейронов в случае гипертироксинемии, что в свою очередь существенно уменьшает возбудимость в моносинаптической рефлекторной дуге. Изучение порога и хронаксии эфферентных волокон седалищного нерва показало, что у интактных животных среднее значение порога возникновения потенциала действия в дистальном участке вентрального корешка L5 составляло 17,5±1,3 мкА. При гипертироксинемии порог существенно повышался, и в среднем колебался в пределах 161,0±5,7% (р<0,005). В этих условиях хронаксия эфферентных волокон седалищного нерва была существенно снижена.
Анализ содержания свободных жирных кислот показал, что их количество в филогенетически различных отделах головного мозга различалось. В коре головного мозга интактных крыс уровень насыщенных кислот (пентадекановой и пальмитиновой) был более высоким. В стволе мозга отмечено повышение содержания стеариновой кислоты (С18:0 ), а также ненасыщенных олеиновой (С18:1 ) и арахидоновой (С20:4 ). В стволе головного мозга интактных крыс показатели насыщенных (С14:0 , С18:0 ), а также ненасыщенных (С18:1 , С18:2 , С20:4 ) кислот были выше по сравнению с гиппокампом и корой мозга. Повышение уровня Т4 сказывалось и на содержании жирных кислот. Гипертироксинемия сопровождалась снижением концентрации насыщенных жирных кислот в коре головного мозга, содержание ненасыщенных кислот в спектре С18:1 – С20:4 увеличивалось.
Нарушение интегративной деятельности ЦНС сопровождалось изменениями прооксидантной и антиоксидантной систем структур мозга. Отмечено, что гипертироксинемия вызывала накопление как первичных (диеновые конъюгаты), так и вторичных (малоновый диальдегид) продуктов ПОЛ. При снижении защитных свойств глутатионпероксидазы это вызывало дезинтеграцию мембранных систем, ответственных за энергообеспечение, транспорт и управление.
Таким образом, в диссертации приведено теоретическое обоснование и экспериментальное исследование механизмов интегративной деятельности ЦНС в условиях модельной гипертироксинемии.
Ключевые слова: гипертироксинемия, интегративная деятельность центральной нервной системы, перекисное окисление липидов, антиоксидантная система, кора больших полушарий, гиппокамп, ствол мозга, спинной мозг, моносинаптическая рефлекторная реакция.
SUMMARY
Guz L.V. The neurometabolic features and integrative activity ofcentral nervous system in conditions of experimental hyperthyroxinemia in rats. – Manuscript.
The dissertation on competition of the scientific degree of candidate of biological sciences behind the speciality 03.00.13 – Human and animals physiology. –V.N. Karazin Кharkiv National University, Kharkiv, 2008.
Present-day ideas about a role of thyroid hormones in integrative activity of the central nervous system, genomic and extragenomic effects, and influence on activity of receptor system and neurotransmitter mechanisms of brain are mentioned. The interaction of nervous and humoral factors in their influence on behavioral activity and processes are discussed.
Thyroid disbalance was characterized by development of behavioral dificite and distress of near expressed mnestic function. The effect was accompanied by accumulation of the products of lipid peroxidation (LPO). The conclusion was made, that activity the lipid peroxidation accompanies HT and expresses in the accumulation of the primary and secondary products of lipid peroxidation. Integrate activity of CNS distress was accompanied by the reduction of protective mechanisms of glutathione peroxidase in hippocampus structures. Hyperthyroxinemia was characterized by changes of a spectrum of fatty acids in structures of a brain (cerebral cortex, hippocampus and brain stem) which affected integrative of CNS.
Key words: hyperthyroxinemia, integrative activity of the central nervous system (CNS), products of lipid peroxidation (LP), antioxidant system (AOS), cerebral cortex, hippocampus, brain stem, spinal cord (SC), monosynaptic reflex reactions.
8-09-2015, 19:29