Тривалість основного захворювання, що призвело до розвитку енцефалопатії до моменту обстеження хворих була різною: при АЕ - 4,08±0,58, при ГЕ - 3,56±0,48, при ПггЕ - 11,80±1,29, при КЕ - 3,14±0,34, при НЕ - 7,78±1,54, при ПЕ - 3,75±0,94, при ПтрЕ - 6,40±0,94, при ТЕ - 5,27±1,23 років та при енцефалопатії, що виникла внаслідок розвитку аппалічного синдрому (контроль ІІ) - 0,15±0,06 років.
Інтенсивність та вираженість скарг хворих оцінювались по 4-х бальній шкалі.
При неврологічному огляді всі обстежені хворі (100%) скаржилися на різної інтенсивності та локалізації болі голови і порушення в психоемоційній сфері.
Інтенсивність скарги на біль голови у хворих з різними енцефалопатіями виражена у балах подана на рис. 1.
При аналізі болю голови не виявлено характерних його ознак, за допомогою яких можна було б провести диференційну діагностику конкретної форми енцефалопатії. Проте, при зборі та аналізі скарг на болі голови виявлялися досить притаманні для певних енцефалопатій ознаки.
Так у хворих з АЕ біль голови починала турбувати переважно в другій половині дня із наростанням по інтенсивності до вечора. У хворих з ГЕ біль голови провокувався стресом та супроводжувався підйомом артеріального тиску вище 140/100 мм рт. ст. Хворі з ПггЕ мали ранкові болі голови, після прокидання. Жінок з КЕ турбували періодичні та помірно виражені болі голови. Біль голови у хворих з НЕ була інтенсивна та мала розпираючий тупий характер. Подібну характеристику болю голови ми виявляли і у хворих з ПЕ - тупа та розпираюча, проте, на відміну від хворих з НЕ, вона була незначно виражена. Приступоподібне виникнення болю голови із нудотою та блювотою на висоті болю було характерне для хворих з ПтрЕ. Хворі з ТЕ скаржилися на тривалу та «надокучливу» біль голови дифузного характеру.
Серед скарг хворих нами також виявлені інші пріоритетні для конкретної енцефалопатії по частоті та інтенсивності вираження (див. рис. 2).
Як видно з рис. 2, відчуття важкості в голові, що заважало працювати та відпочивати, інтенсивніше турбувало хворих з АЕ. На запаморочення найчастіше скаржилися хворі з ПтрЕ, які також інтенсивно скаржилися на відчуття нудоти та блювоту на висоті болю голови. Відчуття постійного легкого шуму у голові, двоїння в очах, похитування при ході та тремор рук частіше турбували хворих з НЕ. Відчуття різко вираженої загальної слабості та шум у вухах були притаманні хворим з ПЕ. Жінок з КЕ найчастіше турбували дратівливість та плаксивість. Хворих з ПггЕ непокоїли нудоти та значне порушення сну. Їм важко було заснути, а сон був поверхневий та переривчастий. Пріоритетною остання скарга була і в хворих з ГЕ, проте ці хворі підкреслювали тільки важкість засинання. Хворих з ТЕ значно непокоїла загальна слабкість та значне несистемне запаморочення. Хворі з енцефалопатією при АС скарг не висловлювали в зв’язку з відсутністю свідомості.
Серед об’єктивних ознак органічного ураження головного мозку при неврологічному огляді хворих з енцефалопатією при АС (контроль ІІ) найчастіше виявлялись: зниження рогівкових рефлексів (100%), черевних (57,1%) та сухожилкових рефлексів (57,1%), асиметрія останніх (42,9%); наявність всіх груп патологічних рефлексів: оральних (100%) та з верхніх (57,1%) і нижніх (71,4%) кінцівок, а також порушення м’язового тонусу (його підвищення (71,4%) чи зниження (28,6%)). Вказаний комплекс неврологічної симптоматики є специфічним та характерним тільки для хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі.
При порівнянні наявних неврологічних виявів у кожної групи хворих з певною енцефалопатією, нами також були виділені окремі симптоми, що зустрічаються частіше в залежності від ґенезу захворювання.
Зниження чутливості на верхніх та нижніх кінцівках найчастіше було у хворих з ПггЕ (80,0% та 95,0% відповідно) та НЕ (75,0% та 90,0% відповідно). В першому випадку гіпестезії на руках і ногах зумовлена наявністю діабетичної поліневропатії, оскільки тільки в цій групі хворих спостерігалося ще і зниження вібраційної чутливості (45,0%), а також м’язова гіпотонія (85,0%). Зниження чутливості в кінцівках у хворих з НЕ пов’язано із значною інтоксикацією та наявністю анемії внаслідок неспроможності нирок виконувати свою функцію і розвитком токсичної поліневропатї.
Горизонтальний ністагм викликався у хворих з ПЕ (95,5%), ПтрЕ (91,7%), ТЕ (90,9%) та НЕ (80,0%). В той час як ністагмоїд був притаманний хворим з АЕ (95,5%), ГЕ (96,3%) та КЕ (80,8%). Вказана різниця, ймовірно, пов’язана з важкістю ураження стовбурових структур, що відповідають за рухи очних яблук та системи заднього повздовжнього пучка, яка є наймолодшою в системі стовбуру мозку.
Підвищення сухожилкових рефлексів на верхніх та нижніх кінцівках частіше спостерігалось при ГЕ (92,6% і 92,6% відповідно), КЕ (88,9% і 88,9% відповідно), НЕ (60,0% і 60,0% відповідно) та ПтрЕ (70,8% і 83,3% відповідно), а їх зниження - у хворих з ПЕ (80,0% і 80,0% відповідно), ТЕ (86,4% і 86,4% відповідно) та ПггЕ (40,0% і 75,0% відповідно).
У жінок з КЕ найбільш часто були відсутні черевні рефлекси (73,1%), що очевидно пов’язано з віком та особливостями перебігу дітородного періоду.
Рефлекторна асиметрія була наявна у хворих з АЕ (90,9%) та ГЕ (96,3%), а також КЕ (84,6%), ПтрЕ (83,3%) та ТЕ (90,9%).
Рефлекс Марінеску-Радовичі частіше викликався у хворих з НЕ (65,0%) та ПтрЕ (41,7%). Для АЕ (90,9%), ГЕ (85,2%), КЕ (80,8%), НЕ (55,5%) та ТЕ (72,7%) був характерним рефлекс Штрюмпеля, а для ПтрЕ - Бабінського (50,0%).
Утруднення при виконанні координаторних проб мали хворі з АЕ (95,5%), ГЕ (пальце-носової - 92,6% і колінно-п’яткової - 88,9%), ПггЕ (пальце-носової - 95,0% і колінно-п’яткової - 100,0%) і ПтрЕ (пальце-носової - 91,7% і колінно-п’яткової - 83,3%). Похитування в позі Ромберга мало місце при обстеженні всіх хворих з енцефалопатіями приблизно однаково часто.
Таким чином, проведене комплексне клініко-неврологічне дослідження підтвердило, що всі енцефалопатії мають між собою багато спільного. Останнє зумовлено тим, що, незалежно від етіологічного фактору, чільними пусковими і ключовими патогенетичними факторами розвитку енцефалопатій є гіпоксія, ішемія та токсемія нейронів головного мозку, яка може бути ендо- чи екзогенною. Тому і клінічні прояви енцефалопатій вказують на дифузний, дрібновогнищевий характер ураження з обов’язковим долученням в патологічний процес найбільш чутливих до негативних впливів структур головного мозку - лімбіко-ретикулярної формації.
Кількісно-якісне дослідження психоемоційної сфери хворих з різними енцефалопатіями методом СБОО показало, що у всіх обстежених хворих наявні порушення функціонування психічної діяльності. Проте вказані порушення не являються психопатичними розладами особистості як при таких психіатричних захворюваннях як депресія, параноя, шизофренія, а є свідченнями наявного компенсаторного напруження вторинних захисних механізмів організму у відповідь на наявну хронічну дезадаптацію особистості, що виникає на ґрунті основного захворювання. На основі проведеного нами дослідження можна стверджувати, що реакція центральної нервової системи на наявність постійного тривалого подразника (основного захворювання) є універсальною, оскільки у обстежених хворих з різними енцефалопатіями виявлявся підвищений профіль психологічного паттерну, хоча і з деякими відмінностями. Саме проведення кількісного підрахунку набраних хворими балів за шкалами СБОО дозволило нам виділити характерні провідні психоневротичні зміни, що певною мірою є більш притаманні для кожної окремої енцефалопатії. Слід зауважити, що кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та набраною кількістю балів по шкалах СБОО нами не виявлено (коефіцієнт кореляції коливався від -0,077 до +0,284), а отже психоемоційні зміни зумовлені індивідуальною чутливістю ЦНС до тривалості та виду дії патогенетичного чинника.
Психоемоційною ознакою більшості енцефалопатій є виражена астенізація особистості, що, на нашу думку, зумовлена зниженням можливостей нейронів головного мозку здійснювати свою інтегративну функцію в умовах постійного порушення їх метаболічного забезпечення. Отже астенічний синдром діагностований при НЕ та ТЕ. При АЕ визначався астено-іпохондричний синдром, при ГЕ та ПЕ - тривожно-астенічний. Більш глибока астенізація особистості зумовлювала формування іпохондричного синдрому, що був властивий хворим з ПггЕ та являвся складовою частиною психоемоційних змін у хворих з ПтрЕ - іпохондрично-депресивний тип.
При дослідженні жінок з патологічним клімактерієм методом СБОО констатовано розвиток у них психоневротичного синдрому.
Підтвердженням ураження лімбіко-ретикулярної формації у всіх хворих з енцефалопатіями, окрім печінкової, за даними СБОО стали високі набрані бали по шкалі химерності сенсорного сприйняття.
З огляду на вищевикладене при провідних психоемоційних синдромах слід призначати і медикаментозне лікування. При наявності астенізації та іпохондричних тенденцій у хворих рекомендовано застосовувати поєднання ноотропів з антидепресантами. Позитивні результати вказаної терапії спостерігалися у хворих з АЕ, ПггЕ, НЕ, ТЕ та ПтрЕ. Наявну тривожність та підвищену дратівливість у хворих з ПЕ, ГЕ та КЕ можна зменшувати призначенням легких седативних середників. Призначання при двох останніх енцефалопатіях мінімальних доз трициклічних антидепресантів також має непоганий терапевтичний ефект. Вказана терапія знижує поріг збудливості та значно полегшує сприйняття стресових ситуацій хворими з ГЕ та КЕ.
Проведене вивчення кровотоку по магістральних артеріях головного мозку (МАГ) методом ТКД кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та ураженням церебральних артерій, що призвело до розвитку енцефалопатії, не виявило (rr коливалися від -0,053 до 0,087).
Середні швидкості кровотоку по МАГ визначені при ТКД у обстежених хворих та в групі контролю І приведені в табл. 1.
Як видно з табл. 1, при розвитку енцефалопатії внаслідок аппалічного синдрому (контроль ІІ) спостерігалося значне (у 1,5-2,5 разів) зниження кровотоку по досліджуваних МАГ як каротидного (КБ), так і вертебробазилярного басейнів (ВБ). Дане зниження кровопостачання мозкової тканини можна пояснити різким пригніченням діяльності нейронів та виключенням кори, що в свою чергу призводить до падіння енергетичних потреб. Виявлене більш різке зниження кровотоку по МАГ артеріях домінантної півкулі (ДП) головного мозку у хворих з енцефалопатією при АС свідчить про значне падіння нейрональної активності і як наслідок - зниження метаболічних потреб мозку.
Таблиця 1
СШК (в см/сек) по МАГ у осіб груп контролю та у хворих з енцефалопатіями
Дещо подібні зміни церебрального кровотоку ми спостерігали і у хворих з ТЕ: зниження кровотоку по МАГ КБ саме домінантної півкулі. Дане зниження відбувається внаслідок наступного патофізіологічного механізму: більші енергетичні потреби кори головного мозку активно працюючої гемісфери вимагають фізіологічно більшого притоку крові, а більший об’єм крові вміщує значно більшу кількість нейротоксинів. Останні з током крові попадають до мозкової тканини, а отже і ступінь її токсичного ураження, а відтак і рівень метаболічних порушеннь з подальшим падінням нейрональної активності в ДП є вищим. Пригнічення метаболізму мозкової тканини супроводжується зниженим притоком крові до неї, що в свою чергу можна розглядати, як самозахистну реакцію нейронів від надлишкового притоку екзотоксинів (див. табл. 1).
При АЕ спостерігалося зниження середньої швидкості кровотоку (СШК) по всіх досліджуваних МАГ. Кількість уражених атеросклеротичним процесом церебральних судин у обстежених хворих корелювала із вмістом холестерину в сироватці їх венозної крові (r=0,475). На відміну від попередніх енцефалопатій при АЕ більш значне зниження кровотоку спостерігалось у недомінантній півкулі (НДП) по середній (СМА) та передній (ПМА) мозкових артеріях, а також по задніх мозкових артеріях (ЗМА). В даному випадку наявна гіпоксія активно працюючої ДП викликає авторегуляційне розширення судин для збільшення притоку крові, що вкрай необхідне для підтримання високої інтегративної нейрональної діяльності (див. табл. 1).
При ГЕ також виявлявся авторегуляційний механізм захисту мозкової тканини від надлишкового притоку крові при підвищенні системного артеріального тиску. У вказаної категорії хворих мало місце підвищення СШК по МАГ КБ, що пов’язане із наявністю у вказаної категорії обстежених авторегуляційного ангіоспазму церебральних судин, оскільки після курсу терапії блокаторами кальцієвих каналів на фоні гіпотензивних середників СШК у них знижувалась, а отже говорити про наявність стенозів судин недоречно. На відміну від КБ у вертебробазилярному басейні спостерігалося зниження кровотоку по двох хребтових артеріях (ХА) у хворих з ГЕ при незмінному кровоплину по основній артерії (ОА). Вказані зміни зумовлені авторегуляційними зниженням притоку крові по 2-х ХА та скиданням надлишкової крові через дві задні сполучні артерії в басейн ОА, оскільки зниження кровотоку у хворих з ГЕ також спостерігалось і в двох ЗМА (див. табл. 1).
При вивченні кровотоку у хворих з ПггЕ не виявлено його порушень у судинах КБ та вертебробазилярного басейну (ВББ), окрім зниження СШК по двох ЗМА. Зниження кровотоку по двох ЗМА, які є найменшими в діаметрі серед МАГ, зумовлювало саме початок розвитку ангіопатії при цукровому діабеті. Хоча в розвиток ангіопатії більш великі магістральні артерії голови на початковій його стадії не втягуються (див. табл. 1).
Проведена ТКД дозволила виключити значні судинні порушення і у патогенезі розвитку енцефалопатії у жінок з патологічним клімактерієм, оскільки у вказаної категорії обстежених нами не виявлено змін СШК по МАГ КБ та ВББ, окрім його зниження по двох ЗМА, які, як було зазначено вище, є надзвичайно вразливими (див. табл. 1). Таким чином, можна стверджувати, що на початкових стадіях енцефалопатія у жінок з патологічним клімактерієм не являється судинною, а отже цілком виправданими є запропонований нами термін клімактерична. енцефалопатія.
Виявлена підвищена СШК при інсонації судин КБ у хворих з НЕ засвідчує існування захисного ангіоспазму від надлишкової гемоперфузії внаслідок ниркової артеріальної гіпертензії. Авторегуляційний захисний механізм у вказаної категорії хворих не поширюється на ВББ, як у хворих з ГЕ, оскільки змін кровотоку по двох ХА та ОА не спостерігалося. Мало місце тільки зниження кровотоку по двох ЗМА, що є притаманним майже всім енцефалопатіям (див. табл. 1).
На особливу вразливість діенцефально-стовбурових структур при розвитку енцефалопатій вказувало зниження кровотоку по двох ЗМА у хворих з ПтрЕ при нормальному кровоплину по інших інсонованих МАГ (див. табл. 1).
Будь-яких порушень церебрального кровотоку у хворих з ПЕ по відношенню до контролю І при проведені ТКД ми не виявляли (див. табл. 1).
Таким чином, проведене дослідження церебральної гемодинаміки методом ТКД підтвердило наявність гемодинамічного компоненту в патогенезі розвитку судинних дисциркуляторних енцефалопатії (атеросклеротичної та гіпертензійної), ниркової, аппалічної та токсичної енцефалопатії, а також його відсутність при розвитку післягіпоглікемічної, клімактеричної, печінкової та післятравматичної енцефалопатій.
Наявні ознаки ангіоспазму церебральних судин, виявлені при проведенні ТКД, дозволяють патогенетично виправдано застосовувати блокатори кальцієвих каналів для його зняття у хворих з ГЕ та НЕ. При АЕ, ТЕ та при енцефалопатії при АС для відновлення та посилення кровотоку по МАГ рекомендовані тривалі курси судинорозширювальних препаратів.
Проведення кон’юнктивальної біомікроскопії виявило у всіх обстежених хворих порушення мікроциркуляції за даними загального кон’юнктивального індексу (КІ0 ). Даний показник у хворих з енцефалопатією при АС виріс до 8,429±0,367, із АЕ - 6,546±0,673, із ГЕ - 7,407±0,727, із ПггЕ - 6,150±0,748, із КЕ - 4,500±0,488, із НЕ - 6,950±0,742, із ПЕ - 9,500±0,851, із ПтрЕ - 5,125±0,572 та із ТЕ - 4,636±0,722 балів. Перераховані КІ0 були вірогідно (р<0,05) вищими за аналогічний показник групи контролю І - 2,818±0,376.
Проте навколосудинні зміни (набряк та крововиливи) візуалізувалися тільки у хворих з енцефалопатією при АС, АЕ, ГЕ, КЕ та НЕ. Зміни форми і положення мікросудин та наявність в них сладж-феномену формуючих елементів крові були у всіх групах обстежених хворих з енцефалопатіями.
Враховуючи виявлені мікроциркуляторні порушення, що наявні в усіх хворих не залежно від виду енцефалопатії, при проведенні терапії вказаного недугу необхідне долучення середників для покращення мікроциркуляції.
Беручи до уваги те, що біоелектрична активність головного мозку залежить від процесів метаболізму у мозковій тканині, то зміни церебральної гемодинаміки впливають на структура електроенцефалограм у хворих з різними формами енцефалопатій. З метою їх диференційної діагностики проведено вивчення біоелектричної активності головного мозку.
ЕЕГ у досліджуваних хворих виявила наявність спільних ознак, що притаманні для кожного виду енцефалопатії - зниження відсотку нормального б-ритму та ріст відсотку патологічного д-ритму (див. рис. 3).
При енцефалопатії, що виникла внаслідок аппалічного синдрому (К ІІ), були найбільш грубі зміни біоелектричної активності головного мозку. При відсутності нормальних б- і в-ритмів відсоток патологічного и-ритму перевищив допустимі межі у 15 % (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 2004) і складав 19,1%, а д-ритм став домінуючим (77,7%) (див. рис. 3). Вказані зміни відтворювали наявне органічне ураження мозкової тканини з відсутністю функціонування кори головного мозку.
Значний ріст відсотку д-ритму (понад 30%) спостерігався при ПггЕ, НЕ, ПЕ, ПтрЕ та ТЕ, що свідчило про наростаючу гіпоксію, метаболічні порушеннях головного мозку чи зниження рівня цукру в крові (див. рис. 3).
Наявність у всіх хворих з енцефалопатіями, окрім енцефалопатії при АС, дифузних (загальномозкових), легких та помірних іритативних змін є результатом неспецифічної реакції кори головного мозку на той чи інший патогенетичний чинник, і, на нашу думку, свідчить про зворотні, нейродинамічні порушення функціонального стану кіркових нейронів.
Не виявлено кореляційного зв’язку між відсотком наявних у хворих з енцефалопатіями біоелектричних ритмів та тривалістю основного захворювання (rr коливалися від -0,125 до 0,074).
Враховуючи те, що зміни біоелектричної активності головного мозку при різних енцефалопатіях відтворюють загальні універсальні реакції нейронів головного мозку на ішемічні чи метаболічні порушення, вони не можуть бути використані для проведення диференціальної діагностики наявної у хворого енцефалопатії.
При вивченні вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ) в сироватці венозної крові виявлено вірогідний (р<0,05)
8-09-2015, 22:15