Дуже важливим аспектом є своєчасна діагностика ППКР (А.А. Алексеев и соавт., 2002; В.В. Абрамченко и соавт., 2005). Одержані результати свідчать, що в ранні терміни (до 3 днів) діагноз було встановлено у 28,8% хворих. В кожному третьому спостереженні діагностика була на „4-7 добу” (33,9%) і „8-14 добу” (32,5%). Тільки в 4,8% спостережень ППКР було діагностовано після 14 доби після абдомінального розродження.
На завершальному етапі даного розділу ми проаналізували основні причини материнської летальності за даними патологоанатомічного дослідження. Так, найчастіше безпосередніми причинами летального результату були бактеріальний шок (33,3%) і гостра ниркова недостатність (29,8%). Дещо рідше основними причинами летального результату були гостра серцево-судинна і дихальна недостатність на фоні дистрес-синдрому (19,0%) і церебральна кома (11,9%). Тільки в 5 (5,9%) випадках розвивалася тромбоемболія легеневої артерії.
Отже, як показали результати проведених досліджень, ППКР є дуже важливою й актуальною проблемою сучасного акушерства, комплексне вирішення якої дозволить знизити частоту материнських втрат і післяпологову захворюваність жінок репродуктивного віку.
Як вже зазначалося вище, діагноз ЕКС було встановлено у 166 хворих, які складали 2 групу. При цьому, залежно від стану післяопераційного рубця на передній черевній стінці, було виділено дві підгрупи: 2.1 – 118 (71,1%) хворих з ЕКР і неускладненим загоєнням післяопераційної рани і 2.2 – 48 (28,9%) хворих з ЕКР і нагноєнням післяопераційної рани на передній черевній стінці.
Останніми роками клініка ЕКР описана достатньо широко у сучасній літературі (В.С. Артамонов и соавт., 1999; В.С. Горин и соавт., 2001; Н.В. Стрижова и соавт., 2005). При ретроспективній оцінці динаміки розвитку ЕКР було виявлено, що в переважній більшості спостережень перші ознаки захворювання з’являються на 2-5 добу післяопераційного періоду. Проте клінічний діагноз „ендометрит” у хворих було встановлено своєчасно (на 1-2 добу появи симптомів) тільки в 61,1% спостережень, тоді як в 38,9% ендометрит було діагностовано із запізненням на 1-3 доби. Найчастішим первинним діагнозом у жінок даної підгрупи були „гематометра” і „субінволюція матки” (80,0%), а в 20,0% - підозрювалася патологія шва на передній черевній стінці або екстрагенітальний інфекційний процес (гостре респіраторне захворювання, загострення хронічного пієлонефриту).
Крім того, звертає увагу рання поява ознак гнійно-септичного ускладнення і висока частота (66,7%) „класичної” клінічної форми захворювання серед пацієнток з поєднаною інфекційною патологією матки і швів на передній черевній стінці після кесарева розтину. При цьому у більшості хворих (83,3%) характерні симптоми запального процесу розвивалися протягом 1-2 діб. На запізнення зі встановленням діагнозу в даній підгрупі пацієнток вказано в 33,3% спостережень, що відповідало „стертій” формі захворювання.
За термінами початку розвитку ППКР виділено дві підгрупи хворих: підгрупа 1.1 – 125 (69,4%) жінок з раннім початком (1-3 доби після кесарева розтину) і підгрупа 1.2 – 55 (30,6%) пацієнток з пізнім початком (4-9 діб після кесарева розтину) ППКР.
На сьогоднішній день від своєчасної діагностики ППКР залежить весь алгоритм лікувально-профілактичних заходів і якість лікування (В.М. Астахов и соавт., 2000; Г.К. Степанковская и соавт., 2000; В.В. Абрамченко и соавт., 2005). Запізніла діагностика ППКР мала місце внаслідок недооцінки особливостей клініки від моменту початку захворювання, про що свідчить різноманітність діагнозів. Так, у кожної п’ятої (20,0%) хворої замість перитоніту мали місце такі діагнози, як парез кишечника, кишкова непрохідність, інфекція післяопераційних швів і підозра на гострий апендицит. У кожної третьої (33,3%) хворої діагнозу перитоніту передував метроендометрит, нерідко поєднано з інфекцією післяопераційних швів. В поодиноких випадках було встановлено діагноз некрозу міоматозних вузлів (2,2%) або підозри на запальне утворення придатків матки (0,6%).
Наявність виражених симптомів інтоксикації у 12 (6,7%) хворих було розцінено як прояв сепсису або „септичного стану”. У решти хворих замість перитоніту було діагностовано його ускладнення: пневмонію (5,6%), гостру дихальну недостатність (0,6%) і післяпологовий психоз (1,1%). Окрім того, помилками діагнозу були ішемічна хвороба серця (0,6%), загострення хронічного пієлонефриту з розвитком гострої ниркової недостатності (1,1%) і поліневриту (0,6%).
Резюмуючи основні моменти діагностики ППКР, можна зазначити, що своєчасною діагностика була у 159 (88,3%) хворих, а труднощі діагностики мали місце у 21 (11,7%) хворої. У більшої половини з них початок перитоніту протікав без клінічних проявів парезу кишечника. Тому в загальній картині захворювання превалювали симптоми, характерні для метроендометриту, інфекції післяопераційних швів і психозу інтоксикації. У деяких хворих з перших діб після кесарева розтину основним симптомом перитоніту був парез кишечника, заходи боротьби з яким проводили так невиправдано довго, що парез переходив в прогресуючий перитоніт. У частини хворих клініку перитоніту нагадувала перерахована вище соматична патологія. Симптоми перитоніту у цих хворих у вигляді парезу кишечника були невираженими впродовж всього перебігу захворювання. При релапаротомії у всіх хворих виявлено перитоніт, частіше поширений розлитий або дифузний, рідше місцевий обмежений або необмежений. Ступінь вираженості запальних змін органів черевної порожнини і малого таза не завжди відповідав тяжкості перебігу перитоніту, клініка якого протікала не типово. У зв’язку з цим виникає необхідність проведення детального аналізу окремих симптомів ППКР з оцінкою додаткових методів дослідження.
Загальну закономірність, виявлену для перитоніту в цілому, демонструє також розвиток як раннього, так і пізнього перитоніту (В.Н. Серов и соавт., 2001; П.П. Григоренко та співавт., 2002; R.D. Rosenbergetal., 2003). Нами встановлено, що ППКР може розвиватися з клінікою парезу кишечника або без клініки парезу кишечника. Так, при пізньому початку захворювання було в 1,6 разу більше хворих з відсутністю парезу кишечника і в 1,5 разу більше - з відсутністю інших перитонеальних симптомів.
Як відомо, симптоми загальної інтоксикації не є патогномонічнимидля перитоніту. При аналізі проявів загальної інтоксикації у хворих обох підгруп в динаміці захворювання встановлено, що найчастішими її проявами є слабість, анорексія, спрага і сухість в роті.
Розгорнена клініка ППКР досить характерна (А.Я. Сенчук та співавт., 1998; А.М. Рибалка та співавт., 2005; R.K. Edwardsetal., 2003). Як правило, у хворих шкірні покриви бліді, іноді шкіра сіро-землиста, ціанотична або з іктеричним відтінком, волога або суха, гаряча на дотик. Обличчя хворих одутле, гіперемоване, ціаноз губ і акроціаноз, а на шкірі тіла є петехіальний висип або крововиливи. Про глибокі порушення мікроциркуляції свідчили синюшно-багровий колір нігтьових лож і кінцевих фаланг пальців рук і ніг, кінчика носа і мочок вух, області горбів п’ят (сухий некроз тканин). У хворих часто порушений сон, виражений неспокій, збудження, агресія, ейфорія аж до марення і галюцинацій, спутаність свідомості, його втрата і впадання в коматозний стан зі схильністю до судорожного синдрому або розвитку судом. За наявності тяжкої ендогенної інтоксикації, поліорганної недостатності ППКР за нашими даними у 32,8% хворих з раннім початком захворювання і у 34,5% хворих з пізнім початком захворювання протікав як сепсис, який у 5,5% хворих ускладнився інтоксикаційним психозом, у 7,2% - інфекційно-токсичним шоком і у 9,4% - розвитком гострої форми ДВЗ-синдрому.
Аналіз власного матеріалу дозволив удосконалити класифікацію ППКР з урахуванням особливостей його клініки. При цьому передбачається виділення двох форм перитоніту: 1 форма – ранній перитоніт з розвитком захворювання протягом 1-3 діб після кесарева розтину і 2 форма – пізній перитоніт з розвитком захворювання на 4-9 добу після кесарева розтину. При цьому розвиток раннього перитоніту спостерігається вдвічі частіше (69,4% проти 30,6%).
Кожна форма перитоніту має два клінічних варіанти перебігу: 1 варіант – перитоніт, що протікає з клінікою парезу кишечника, і 2 варіант – перитоніт, що протікає без клініки парезу кишечника. Частота перитоніту з клінічними проявами парезу кишечника при ранньому початку захворювання складає 52,2%, при пізньому – 18,3%. Частота перитоніту без клінічних проявів парезу кишечника при ранньому початку захворювання складає 17,2% і при пізньому – 12,3%. Отже, незалежно від терміну початку захворювання переважає розвиток перитоніту з клінікою парезу кишечника. Проте при ранньому початку захворювання хворих на перитоніт з клінікою парезу кишечника в три рази більше, при пізньому початку захворювання їх превалювання незначне.
Аналіз власного матеріалу показує, що незалежно від терміну початку захворювання перитоніт, що протікає з клінікою парезу кишечника, характеризують виражені симптоми загальної інтоксикації, висока частота всіх проявів парезу кишечника (метеоризм, відсутність перистальтики, порушення відходження стільця і газів, поява рідких випорожнень) та інших перитонеальних симптомів (больовий синдром, симптом Щьоткіна-Блюмберга) при рідкісному виявленні напруження м’язів передньої черевної стінки. Перитоніту передує і супроводить його метроендометрит і метротромбофлебіт. Матка при пальпації живота і внутрішньому дослідженні різко болюча, а виділення рясні гнійно-кров’янисті або гнійні із запахом. Але навіть за такої клініки діагноз перитоніту або запального процесу в матці було встановлено не відразу.
При розвитку клініки перитоніту без парезу кишечника прояви інтоксикації є провідними у визначенні тяжкості стану. Як правило, у хворих був відсутній метеоризм, був стілець, самостійно відходили гази і визначалася перистальтика кишечника. За відсутності паретичних змін з боку кишечника прояви інтоксикації звичайно пов’язували з метроендометритом або інфекцією післяопераційних швів. Наростання симптомів інтоксикації і відсутність позитивної динаміки внутрішнього дослідження також свідчили про прогресуючий тяжкий метроендометрит з формуванням неспроможності швів на матці, що сприяло розвитку перитоніту, що протікає без клініки парезу кишечника, але з наявністю больового синдрому у більшості хворих та інших перитонеальних симптомів.
Динаміка захворювання супроводжується збільшенням кількості хворих з інфекцією післяопераційних швів (П.М. Баскаков, 2002; М.А. Куперт и соавт., 2003). Інфікування післяопераційних швів з формуванням інфільтратів, абсцесів і утворенням після їх розходження глибоких гнійних ран (в одиничних випадках з евентрацією) мала кожна друга хвора. Тому інтоксикація, зумовлена нагноєнням післяопераційних швів, особливо за відсутності або невираженості симптомів перитоніту, утруднює його діагностику (В.Н. Серов и соавт., 2003; С.О. Іванюта, 2004).
За відсутності клінічних проявів парезу кишечника можна припустити, що ППКР за поширеністю процесу може бути місцевим. Проте згідно з власними даними у кожної другої хворої цієї підгрупи перитоніт має поширений дифузний характер, у кожної третьої – поширений розлитий, у кожної четвертої – місцевий обмежений або необмежений. Характер ушкодження очеревини відображає тяжкість перебігу (стадію) захворювання, але не пояснює відсутність парезу. З нашої точки зору, варіанти клініки ППКР певною мірою залежать від стану імунологічної реактивності. Безпосереднє проникнення в черевну порожнину мікроорганізмів з інфікованої матки через неспроможні шви після кесарева розтину сприяє їх швидкому розмноженню і поширенню по очеревині, обсяг запального ушкодження якої залежить від тривалості захворювання, вірулентності збудника й імунної відповіді на інфекцію. Всмоктування токсичних продуктів в кров призводить до виснаження клітинної ланки імунітету, а запально змінена очеревина і м’язи передньої черевної стінки з дегенеративними змінами значного числа нервових волокон наприкінці вагітності втрачають здатність швидкого реагування на інфекційний подразник (М.М. Мишина, 2004; J.M. Kaneetal., 2004). У зв’язку з цим розвивається досить тривала стадія компенсованої токсемії, за якої на перший план виступають прояви інтоксикації. При цьому спостерігається знижена реакція на больові подразники, що проявляється зміною симптоматики і клініки захворювання, яка у деяких хворих може протікати без симптомів парезу, при слабо вираженій або повній відсутності симптому Щьоткіна-Блюмберга і напруженні м’язів передньої черевної стінки. Поява на фоні інтоксикації відсутніх раніше симптомів парезу й інших перитонеальних симптомів свідчить про перехід компенсованої токсемії в декомпенсовану, що, як показує практика, значно погіршує прогноз.
Таким чином, згідно з одержаними нами результатами, клінічну картину ППКР частіше характеризують класичні симптоми, особливо симптоми парезу кишечника. У третини хворих ППКР протікає за відсутності класичних симптомів, перш за все, симптомів парезу кишечника. Наявність або відсутність в клінічній картині симптомів парезу кишечника були підставою для виділення незалежно від терміну початку захворювання двох клінічних варіантів перебігу, які, з нашої точки зору, визначають його діагностику. За відсутності симптомів парезу кишечника діагноста ППКР становить певні труднощі, оскільки його клініку, окрім звичайних післяопераційних ускладнень (метроендометрит, інфекція післяопераційних швів), можуть маніфестувати ускладнення перитоніту. У зв’язку з цим виникає необхідність ретельної оцінки різноманітних клінічних симптомів, що відображають сучасні особливості клініки ППКР. Тому розвиток ППКР без клініки парезу кишечника найвірогідніший при появі болю в животі, постійної або інтермітуючої лихоманки з перших діб після операції, за наявності прогресуючої анемії, ранньому розвитку пневмонії і дихальної недостатності, ранньому інфікуванні швів на передній черевній стінці й невідповідності змін складу периферичної крові тяжкості загальної інтоксикації.
Запропонована вище класифікація допускає дискусію з питання, що стосується другого клінічного варіанту перебігу раннього і пізнього перитоніту, який у 29,5% хворих протікає без клінічних проявів парезу кишечника. Саме ці особливості клініки перитоніту припускають труднощі його діагностики. Правомочність цього клінічного варіанту підтверджує характеристика змін органів черевної порожнини і малого таза при релапаротомії, яку було виконано в 81,6% випадків в день постановки діагнозу або через добу після проведеної передопераційної підготовки.
Підсумовуючи аналіз стану швів, слід зазначити, що частота їх інфікування при ППКР досягає 56,7%. При ранньому початку захворювання інфекційне ушкодження післяопераційних швів спостерігається вдвічі частіше (38,8% проти 17,8%). Висока частота запальної інфільтрації тканин в області швів з утворенням абсцесів і гематом, повного або часткового розходження швів і їх повної неспроможності є симптомом перитоніту. Тому правильна оцінка запалення в області швів після кесарева розтину може сприяти поліпшенню діагностики перитоніту незалежно від термінів початку його розвитку.
Як відомо, ексудат – прояв запальної реакції очеревини, і залежно від якісного й кількісного вмісту в ексудаті білків розрізняють серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний і змішаний ексудат (В.Н. Серов и соавт., 2001; Н.И. Жиляев и соавт., 2004). При цьому залежно від особливостей ексудату, характеру запальних накладень і результатів світлової і електронної мікроскопії виділяють 4 типи перитоніту: серозно-фібринозний, характерний для початкових фаз місцевого, дифузного або розлитого перитоніту; гнійно-фібринозний, характерний для місцевого перитоніту і токсичної фази розлитого перитоніту; гнійно-фібринозний з некротичним компонентом, характерний для термінальної стадії розлитого перитоніту; гнійно-продуктивний, характерний для тривалого перебігу місцевого перитоніту.
Так, за нашими даними, ексудат черевної порожнини при ППКР у 78,0% хворих гнійний або з гнійним компонентом. Об’єм ексудату в черевній порожнині значно варіює: малий (до 200 мл), середній (300-500 мл), більше середнього (600-800 мл) і великий (1-2,5 л) об’єми, але частіше відповідає малим (24,8±1,4%) і середнім (46,3±0,8%) об’ємам. Утворення малих (20,8-4,0%) і середніх (32,9-13,4%) об’ємів запального ексудату частіше спостерігали у хворих з раннім початком захворювання. Утворення ексудату в об’ємі більше середнього (4,7-4,0%) і у великих об’ємах (8,1-6,1%) при ранньому початку захворювання виявляється не частіше, ніж при пізньому.
Згідно з власними даними ППКР протікає з утворенням в черевній порожнині малого і середнього об’ємів ексудату, характер якого переважно гнійний. Особливості ексудату і його об’єму пояснюють виникненням при ППКР певних форм захворювання, що відображають поширеність запального процесу в черевній порожнині і пов’язаний з ним характер змін органів черевної порожнини і малого таза.
За наявності в черевній порожнині запального ексудату, який за нашими даними в 78,0% хворих переважно гнійний, парієтальна очеревина, як правило, тьмяна або гіперемована, нерідко з крововиливами і фібринозно-гнійними накладеннями.
У 65,4% хворих петлі кишечника були різко роздуті, гіперемовані, з крововиливами, а у 23,7% - вкриті фібринозними накладеннями. У 24,4% хворих петлі кишечника складали єдиний конгломерат з сальником або органами малого таза. Формування такого обширного спайкового процесу сприяло обмеженню поширення інфекції в черевну порожнину і одночасно стертій формі клінічних проявів гострого живота, що створювало не тільки труднощі діагностики, але і ускладнювало оперативне втручання. Крім того, у 16,6% хворих в черевній порожнині віявлено міжкишкові абсцеси, абсцеси бічних каналів, підпечінковий, піддіафрагмальний абсцес і абсцес в області сигмовидної кишки, що надалі ускладнило перебіг післяопераційного періоду.
Отже, поширення запального процесу в черевній порожнині корелює з об’ємом ексудату. При ранньому і пізньому початку захворювання місцевий перитоніт частіше характеризує ексудат в об’ємі до 200 мл (7,4-3,4%), дифузний – ексудат в об’ємі до 500 мл (22,1-9,4%), розлитий – ексудат в об’ємі 600 мл і більше (10,8-8,1%). Із збільшенням тривалості захворювання відмічається зростання числа хворих з обмеженим перитонітом, особливо при пізньому початку захворювання. Отже, тільки обмежений перитоніт відображає пряму залежність виникнення форми захворювання від його тривалості. Що стосується інших форм перитоніту, то вони показують зворотну залежність. Тому, збільшенням тривалості захворювання число хворих з дифузним і розлитим перитонітом не збільшується, а, навпаки, зменшується, особливо при пізньому початку захворювання. Виявлену закономірність можуть пояснити особливості клініки, оскільки дифузний і розлитий перитоніт із збільшенням тривалості захворювання до 4-7 і більше діб частіше протікає без клінічних проявів парезу кишечника. В цілому цей варіант перитоніту виявляється у кожної 6-7-ої хворої при тривалості захворювання 1-3
9-09-2015, 00:45