Хламідійна інфекція та імунодифіцит

відповіді та формування автоімуноагресії. Виявлені особливості діагностики імунодефіцитів за умов хронічної хламідійної інфекції, а також автоімунних ускладнень у цих хворих.

Ключові слова: хронічна хламідійна інфекція, імунодефіцит, імуно-патогенез.


АННОТАЦИЯ

Гайдучок И.Г. Взаимосвязи хламидийной инфекции с иммунодефицитом: иммунопатогенез и иммунодиагностика.– Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04-патологическая физиология. - Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МОЗ Украины. Тернополь, 2008.

Диссертационная работа посвящена изучению особенностей функционально-структурных изменений фагоцитов при гипериммунокомплексном синдроме в эксперименте и его роль в развитии хламидийной инфекции с формированием иммунодефицита в клинике. Длительная персистенция циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови животных сопровождалась формированием хронического гипериммунокомплексного синдрома с нарушением захватывающей активности нейтрофилов и моноцитов крови, которая характеризовалась снижение “позднего” фагоцитарного показателя, индекса стимуляции НСТ-теста и развитием фагоцитарного иммунодефицита.

Особенно значимым у подопытных животных была инициация активности окиси азота и послабление тормозящих механизмов NO-зависимого метаболического стресса: конституционной NO-синтазы и уровня NO3– -анионов. Эти функциональные изменения подтверждались морфологическими повреждениями клеток-эффекторов фагоцитоза и клеток-мишеней эндотелиоцитов.

У больных с хронической хламидийной инфекцией обнаружено, именно, доминирующее проявление гипериммунокомплексного синдрома, который может определять прогрессирование проявлений этой инфекции. При этом фагоцитарное звено иммунного ответа у них было истощено, особенно в условиях иммунодефицита, чаще – у мужчин и у больных – после 35 лет. Изменения в количественном составе лимфоцитов и их субпопуляций свидетельствуют о развитии лимфоцитарного иммунодефицита, который предопределял нарушение противоинфекционной защиты к этой внутриклеточной инфекции, послабление клеточных тормозящих механизмов, и создавал предпосылки к развитию аутоиммунных осложнений у больных с хламидиозом. Было выявлено снижение количества цитотоксической субпопуляции Т-лимфоцитов, натуральных киллеров и регулирующих Тh3-лимфоцитов. Установленный цитокиновый дисбаланс свидетельствовал об активизации провоспалительного гуморального неспецифического иммунного ответа у обследованных больных: c повышением уровня TNFa, IL-2, снижением уровня IL-10, и доминированием Тh1 – иммунного ответа. При развитии иммунодефицита у этих больных наблюдались аутоиммуноагрессивные осложнения с возможным повреждением репродуктивной сферы, суставов и клапанного аппарата сердца. У больных на хламидийную инфекцию, с проявлениями иммунодефицита специфический гуморальный иммунный ответ был снижен за счет уменьшения синтеза иммуноглобулина класса G и его индекса. Была установлена корреляция низкоавидийных антител в группе больных с иммунодефицитом (г=+0,05), что достоверно отличало эту группу от группы больных без проявлений иммунодефицита. Специфический гуморальный маркер хламидийной инфекции – основной мембранный протеин определяется практически у всех обследованных больных, но особо повышенный его уровень наблюдался при гипериммунокомплексном синдроме. Неспецифический предиктор - аутоиммунного синдрома – белок теплового шока (HSP60) был значительно повышен у больных с болезнью Рейтера.

У больных с хроническим хламидиозом при клинико-иммунологических обследованиях был диагностирован гипериммунокомплексный синдром – в 33,6% больных, который сопровождал все случаи стойких проявлений иммунодефицита – 26,0%, в частности их различные типы: фагоцитарный, лимфоцитарный, смешанный, а в 28,2% среди этих больных – аутоиммунное осложнение, которое проявлялось болезнью Рейтера.

Таким образом, были обнаружены особенности диагностики иммунодефицитов в условиях хронической хламидийной инфекции, а также аутоиммунных осложнений у этих больных.

Ключевые слова: хроническая хламидийная инфекция, иммунодефицит, иммунопатогенез, иммунодиагностика.


SUMMARY

Haiduchok I.H. Chlamydial infection and immunodeficiency: immunopathogenesis and immunodiagnostics. – Manuscript.

The thesis for the Candidate of Medical Sciences Degree on speciality 14.03.04 – pathological physiology – I. Ya. Horbachevsky Ternopil State Medical University. – Ministry of Health of Ukraine. - Ternopil, 2008.

This thesis is devoted to the studying of the peculiarities of function-structural phagosyte changes due to the hyperimmunocomplex syndrome in the experiment of chlamydial infection with immunodeficiency formation in the course. In conditions of experimental hyperimmunocomplex syndrome there were revealed considerable morpho-functional phagocyte changes, particularly of their reserved possibilities and increase of NO-dependent inducible processes within. Patients with chlamydial infection revealed to have dominating hyperimmonucomplex syndrome that was deepening the phagocyte system changes, immunoregulating factors of immune response and promoted the formation of different types of immunodeficiency in patients with chlamydial infection and deepening the chronicity of the process. Immunodeficiency complicated the course of the chronic chlamydial infection, caused steady changes of immunoresponse of immunoregulating mechanisms and formation of autoimmunoagression. Immunodeficiency diagnostics peculiarities were detected in conditions of chronic chlamydial infection as well as autoimmune complications in these patients.

Key words: chronic chlamydial infection, immunodeficincy, immunopathogenesis, immunodiagnostics.




8-09-2015, 23:16

Страницы: 1 2 3
Разделы сайта