Ступінь вираженості вихідного неврологічного дефіциту у 9 та більше балів (за шкалою NIHSS) є прогностично негативним фактором як стосовно збільшення ризику летального виходу так і щодо прогресуючого типу динаміки неврологічного дефіциту.
Кореляційний аналіз дозволив виявити сильний зв’язок (R=0,87) між тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту (за шкалою NIHSS) та вираженістю рухових розладів на 1 добу, дещо слабший зв’язок (R=0,68) між тяжкістю неврологічного дефіциту на 1 добу та вираженістю рухових розладів на 14 добу, середньої сили (R=0,6) між тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту та симптомом парезу погляду, слабкий зв’язок (R=0,21) між тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту та симптомом чутливих розладів у контралатеральних кінцівках. Отже, тяжкість вихідного неврологічного дефіциту (за бальною оцінкою згідно шкали NIHSS) має прогностичне значення щодо подальшої вираженості симптому рухових розладів в досліджений період. Ранній м’язевий гіпертонус та тривале збереження атонії м’язів уражених кінцівок має негативне прогностичне значення щодо тяжкості рухового дефіциту за наявності зв’язку середньої сили (R=0,6) між вираженістю симптому змін тонусу уражених кінцівок та тяжкістю рухових розладів.
З метою оцінки загальних адаптаційних можливостей організму серед показників формули крові у хворих в гострому періоді ІІ звернули на себе увагу зміни кількості лімфоцитів, лейкоцитів периферичної крові. Рівні коефіцієнтів диференційованості розподілів груп хворих за нейровізуальною семіотикою відображали відмінність рівнів лейкоцитів периферичної крові хворих І та ІІ (Alfa01=0,68), І та ІІІ груп (Alfa02=0,64) (їх розподіли розцінюються як добре диференційовані) та високу схожість рівнів лейкоцитів периферичної крові хворих ІІ та ІІІ груп (Alfa12=0,91).
Середня кількість лімфоцитів у пацієнтів І, ІІ та ІІІ груп достовірно не відрізнялись (р>0,05). При порівняльній оцінці середніх рівнів лімфоцитів периферичної крові у хворих, що померли та вижили протягом 35 діб від дебюту захворювання з використанням критерію Стьюдента достовірні відмінності не виявлені.
Для оцінки зв’язку тяжкості вихідного неврологічного дефіциту з рівнем глікемії у хворих протягом гострого періоду ІІ застосовано кореляційний аналіз. Коефіцієнт кореляції зазначених показників в дебюті та на 7 добу захворювання відповідає слабкому зв’язку (відповідно R=0,26 та R=0,32) і наближається до зв’язку середньої сили (R=0,47) на 14 добу захворювання.
Середні рівні фібрину та фібриногену у хворих обстеженої вибірки відповідно склали 25,4±0,78 мг, 5467,6±158,0 мг/л, що достовірно вище ніж середні контрольні значення. Ця ж закономірність мала місце і стосовно всіх обстежених груп хворих з різними нейровізуальними даними (р<0,05). Виявлено статистично достовірне підвищення середніх рівнів фібрину та фібриногену у хворих на ІІ з неврологічним дефіцитом середнього та надлегкого-легкого ступенів тяжкості (за шкалою NIHSS) в порівнянні з середніми рівнями цих показників по всій виборці (р<0,05). Середні рівні фібрину та фібриногену хворих, що вижили, та у тих, що померли протягом 35 діб достовірно не відрізнялись (р>0,05). Підтверджено, що зміни показників коагулограми загалом мають типовий для ІІ характер, проте виявлені їх особливості у хворих з різними ступенями тяжкості неврологічного дефіциту: більший ступінь відмінності у хворих з вихідним неврологічним дефіцитом менше 12 балів. Прогностичне значення рівня показників коагулограми щодо структурних змін головного мозку за даними стандартних нейровізуальних обстежень при ІІ не встановлено.
При проведенні оцінки прогностичного значення показників білкового обміну встановлено, що у 66,2% хворих на ІІ було виявлено підвищення рівня СРП: у 49,3% виявлено незначне, 14,1% – помірне та у 2,8% – значне підвищення рівня СРП. Середня частота виявлення позитивного СРП крові достовірно відрізнялось у пацієнтів з неврологічним дефіцитом надлегкого-легкого ступеня тяжкості та тяжкого-надтяжкого (р<0,05). Виявлена тенденція до підвищення рівня гамма – фракції білку у хворих з тяжким-надтяжким та в меншій мірі з середнім ступенями тяжкості неврологічного дефіциту в порівнянні з його рівнем у хворих з надлегким-легким ступенем.
При дослідженні СРП ліквору протягом 1 доби захворювання встановлено, що його рівень коливався від 13,4 мг/л до 65,1 мг/л. З’ясовано, що крайні (найменше та найбільше) значення досліджуваного показника спостерігались у пацієнтів з вихідним неврологічним дефіцитом, що відповідав 12 балам за шкалою NIHSS (верхній межі середнього ступеня тяжкості), причому обидва померли протягом 14 діб спостереження. На обстеженій виборці пацієнтів з ІІ достовірного зв’язку між рівнем СРП в лікворі та тяжкістю вихідного неврологічного дефіциту не виявлено.
Вперше з метою оцінки стану неспецифічної резистентності організму проведено дослідження К ТДС крові та ліквору протягом першої доби захворювання, та їх зміни під впливом різних фармакологічних препаратів. У 80% обстежених хворих на ІІ виявлено різного ступеня зниження рівня К ТДС крові. Рівень К ТДС ліквору коливався від -166 до -235. В обстеженій виборці пацієнтів з ІІ достовірного зв’язку між рівнем К ТДС крові та рівнем К ТДС ліквору, кожним з них та тяжкістю неврологічного дефіциту (за шкалою NIHSS протягом 14 діб) і летальним виходом, зокрема протягом 35 діб, не виявлено, хоча відмічена тенденція щодо більшого зниження К ТДС при більш тяжкому перебігу захворювання.
У хворих на ІІ виявлена позитивна реакція зростання рівня К ТДС як у крові, так і у лікворі при застосуванні розчину актовегіну (відповідно 65% та 43,75% ) та сульфату магнезії (відповідно 50% та 37,5% ). Не було зареєстровано негативного впливу на рівень К ТДС досліджуваних біологічних рідин у жодному випадку застосування нейромідину. Більш виражений позитивний вплив препаратів на рівень К ТДС як в крові, так і в лікворі спостерігався у пацієнтів з більш вираженим зниженням вихідного рівня К ТДС. Виявлено можливість корекції рівня К ТДС як інтегрального показника рівня неспецифічної резистентності організму під впливом препаратів, що використовуються у лікуванні ІІ.
В обстеженій виборці більша ймовірність розвитку первинного ІІ, що характеризується наявністю гострого ішемічного вогнища за даними стандартних методик прямої нейровізуалізації була у віці після 62 років. У віці 49-62 роки – у обстеженій виборці виявлена найбільша частота клінічних проявів ІІ без виявлення гострого ішемічного вогнища за даними стандартних методик КТ, МРТ головного мозку. Після 67 років ймовірність ІІ, з невиявленим гострим ішемічним вогнищем за даними стандартних нейровізуальних методик істотно зменшується.
Середній рівень тяжкості неврологічного дефіциту хворих на ІІ у вертебро-базилярному басейні при оцінці за критерієм Стьюдента був достовірно меншим в порівнянні з таким у хворих на ІІ у каротидних басейнах, як справа, так і зліва. При порівнянні гістограм розподілів хворих на ІІ у різних судинних басейнах щодо динаміки тяжкості неврологічного дефіциту на 1, 3, 7 та 14 добу спостереження (з використанням методу комплексної оцінки збіжності розподілів) виявлено, що найбільші зміни вираженості неврологічного дефіциту (як у бік прогресування, так і регресування) відбуваються у всіх судинних басейнах в період з 1 по 7 добу гострого періоду ІІ. Тобто, період саме першого тижня ІІ є найбільш нестабільним щодо можливої динаміки перебігу.
Серед пацієнтів з ІІ, який клінічно виник вперше, переважали хворі з наявністю АГ в анамнезі (63,2% ). У більшості осіб з АГ в анамнезі (84,9% ) вихідним при виникненні ІІ був рівень АТ 140/80 і вище мм рт. ст., з них у 39,5% хворих був вище 180/90 мм рт. ст. Тільки у 9,8% хворих без АГ в анамнезі – він був вище 180/90 мм рт. ст. Діапазон значень від мінімального до максимального вихідного рівня АТ був подібним в обох групах, проте при наявності АГ в анамнезі, характерні більш високі вихідні рівні систолічного АТ.
Серед хворих без АГ в анамнезі було менше осіб з тяжким та надтяжким ступенем неврологічного дефіциту (відповідно 8,6±3,1% , 8,6±3,1% проти 17,9± 3,2% та 11,6± 2,7% у хворих з АГ в анамнезі). Летальність переважала у осіб з АГ в анамнезі, особливо протягом перших 14 діб.
Серед померлих протягом 14 діб мінімальний рівень вихідного неврологічного дефіциту відповідав 9 балам за шкалою NIHSS. Серед пацієнтів з АГ в анамнезі частка тих, які мали неврологічний дефіцит 9 і більше балів була статистично достовірно більшою і відповідно складала 43,8±4,2% проти 29,6±5,1% . Таким чином, наявність АГ в анамнезі є фактором підвищеного ризику щодо частоти формування неврологічного дефіциту середнього та більше ступенів тяжкості на 1 добу, прогресування неврологічного дефіциту протягом гострого періоду ІІ та летального виходу протягом 35 діб захворювання.
Доцільним є виділення у групу підвищеного ризику, осіб з вихідною тяжкістю неврологічного дефіциту 9 і більше балів та особливо, за наявності в анамнезі АГ.
Частка хворих з прогресуючим неврологічним дефіцитом була статистично достовірно більшою в групі хворих з вихідним рівнем АТ>180/90 мм рт. ст. (р<0,05) та відповідно складала 23,9% . Смертність була достовірно меншою в групі хворих з вихідним АТ в межах 140/80 – 180/90 мм рт. ст., максимальною – в групі з вихідним АТ >180/90 мм рт. ст. та достовірно вищою ніж у першій з розглянутих груп при АТ < 140/80 мм рт. ст.
Серед хворих з АТ >180/90 мм рт. ст. найбільшою є частка пацієнтів з вихідним неврологічним дефіцитом 9 і більше балів за шкалою NIHSS (49,1% ), що є ризиковим щодо подальшого прогресування неврологічного дефіциту, та найбільша частота летальних випадків (28,5% ). Серед хворих з вихідним рівнем АТ 140/80 – 180/90 мм рт. ст. частка пацієнтів з вихідним неврологічним дефіцитом 9 і більше балів за шкалою NIHSS є найменшою (29,4% ) та статистично достовірно відрізняється від такої серед хворих з АТ <140/80 мм рт. ст. та з АТ >180/90 мм рт. ст. Виявлення в дебюті ІІ рівня АТ <140/80 мм рт. ст. та АТ >180/90 мм рт. ст. є фактором ризику формування більш тяжкого неврологічного дефіциту.
У хворих з АГ в анамнезі було виявлено прогностичний зв’язок між частотою летальних випадків до 35 доби ІІ та вихідним рівнем АТ. Так, мінімальна частота летальних виходів (8,1% ) була зафіксована у хворих з вихідним рівнем АТ 140/80 – 180/90 мм рт. ст., тоді як при вихідному рівні АТ < 140/80 мм рт. ст., так і при вихідному рівні АТ >180/90 мм рт. ст., частота летальних випадків була достовірно вищою (відповідно 18,8% та 21,8% ) – “колоколоподібна форма розподілу”. “Колоколоподібна форма розподілу” виявлена щодо хворих з тяжким-надтяжким рівнем неврологічного дефіциту на 14 добу спостереження при різних вихідних рівнях АТ незалежно від наявності АГ в анамнезі та щодо летальних випадків за наявності АГ в анамнезі.
При аналізі результатів медикаментозної корекції вихідного рівня АТ з’ясовано, що у хворих, вихідний рівень АТ яких був знижений більше ніж на 20 мм рт. ст. на 1 та 14 добу спостереження переважали хворі з тяжким та надтяжким неврологічним дефіцитом, а летальність була вищою. Зазначене має практичне значення для оцінки прогностичного аспекту вихідного рівня АТ в дебюті ІІ та адекватної його корекції в залежності від наявності анамнестичних даних про АГ.
З’ясовано, що більша частота регресуючого типу динаміки неврологічного дефіциту спостерігається при вихідному легкому ступені тяжкості неврологічного дефіциту. При оцінці динаміки такого вихідного неврологічного дефіциту, що відповідав середньому ступеню тяжкості, спостерігається статистично достовірно більша частка пацієнтів (р<0,05) з прогресуючим типом динаміки неврологічного дефіциту як за ступенем тяжкості так і за бальною оцінкою в порівнянні з легким вихідним ступенем тяжкості неврологічного дефіциту.
Статистично достовірно більший ризик прогресування тяжкості неврологічного дефіциту та летального виходу спостерігався при вихідному рівні неврологічного дефіциту 9 і більше (за шкалою NIHSS). Тобто, хворі з тяжкістю неврологічного дефіциту 9 і більше балів за шкалою NIHSS у 1 добу захворювання потребують нейрореанімаційного спостереження та заходів.
При дослідженні порівняльної ефективності ранньої фармакологічної корекції рухового дефіциту у всіх випадках застосування розчину нейромідину (1 мл 0,5% ) відмічався достовірно більший регрес рухового дефіциту, ніж у групі контролю (р<0,05). При застосуванні нейромідину відмічалося достовірне зростання сили м’язів, причому в порівнянні з прозеріном, зростання сили м’язів на фоні прийому зазначеної дози нейромідину було достатньо ефективним при різних ступенях тяжкості геміпарезу. За даними дослідження, застосування нейромідину супроводжується меншим ризиком виникнення/погіршення кровопостачання серцевого м’язу та швидкості внутрішньо-серцевої провідності в порівнянні з використанням прозеріну.
При проведенні ЕхоЕС встановлено, що частота виявлення додаткових сигналів на 1 добу захворювання статистично достовірно відрізнялась (р<0,05) у пацієнтів середнього та похилого і старечого віку. Частота виявлення додаткових сигналів від обох півкуль головного мозку у пацієнтів, які померли, була достовірно більшою (р<0,05). Наявність додаткових сигналів при проведенні ЕхоЕС в дебюті захворювання та збереження їх при повторних дослідженнях на 5–7, 12–14 добу має достовірний зв’язок з тяжкістю неврологічних розладів (за шкалою NIHSS) та збільшенням ризику несприятливого виходу при первинному ІІ. Підтверджено доцільність ЕхоЕС-моніторингу у хворих на ІІ для корекції лікування з урахуванням прогностичних особливостей.
У клінічних випадках ІІ, при яких гостре ішемічне вогнище виявлялось на 1–10 добу захворювання за допомогою стандартних КТ-, МРТ- сканування, ступінь неврологічного дефіциту (за шкалою NIHSS) був більше, ніж у клінічних випадках ІІ, при яких на стандартних томограмах не було зареєстровано гострого ішемічного вогнища (р<0,05).
Уточнені відмінності неврологічних проявів ІІ за різних нейровізуальних характеристик. Встановлено, що у хворих з наявністю гострого ішемічного вогнища (за даними нейровізуального обстеження) більш часто спостерігаються рухові розлади на відміну від таких первинних ІІ, що не супроводжувались наявністю гострого ішемічного вогнища за даними стандартних КТ-, МРТ-томограм. Розвиток гострого ішемічного вогнища на фоні раніше існуючих дифузних та/або дрібновогнищевих змін головного мозку характеризується більшою частотою наявності псевдобульбарного, екстрапірамідного синдрому та вегетативних розладів.
При проведенні співставлення ступеня тяжкості неврологічного дефіциту за модифікованою шкалою NIHSS (без урахування мовних розладів) на 1, 3, 7 та 14 добу при ІІ півкулевої локалізації в групах пацієнтів з об’ємом вогнищ менше 1 см3 , від 1 до 10 см3 , від 10 до 100 см3 і більше 100 см3 , встановлено, що вираженість неврологічного дефіциту при ІІ півкулевої локалізації достовірно відрізнялась в контрольні терміни дослідження лише при розмірах вогнища ішемії в межах до 1 см3 в порівнянні з іншими дослідженими розмірами вогнищ ішемії (р<0,05).
Встановлено, що достовірна різниця ступеня рухового дефіциту (при локалізації гострих ішемічних вогнищ в зонах споріднених з такими, що мають відношення до реалізації рухової функції) в усі контрольні дати є лише при об’ємах вогнищ менше 1 см3 по відношенню до об’ємів більше 100 см3 , а з 7 доби – при об’ємі менше 1 см3 по відношенню до інших досліджених розмірів вогнищ.
Середні об’єми ішемічних вогнищ при ураженні правої та лівої півкуль відповідно склали 33,76±13,82 см3 та 44,02±12,67 см3 та статистично достовірно не відрізнялись (р>0,05), хоча була певна слабка тенденція до більшого об’єму вогнищ у лівій півкулі. Середні об’єми ішемічних вогнищ при ураженні півкуль (як правої так і лівої) статистично відрізнялись від об’єму зон ішемії при судинній катастрофі в структурах головного мозку, що кровопостачаються судинами вертебробазилярого басейну (3,92±1,53; р<0,05).
Наявність вихідних дифузних та/або дрібновогнищевих змін головного мозку достовірного впливу на об’єм нового гострого ішемічного вогнища не мали.
За допомогою комплексної оцінки збіжності розподілів доведено, що загалом вихідні зміни головного мозку як самостійний фактор не визначають об’єм ішемічного вогнища (за даними стандартного нейровізуального обстеження), яке формується при епізоді ГПМК, що клінічно виникло вперше.
При проведенні співставлення вихідного стану головного мозку та неврологічного дефіциту за шкалою NIHSS у 1 добу ІІ виявлено, що переважна кількість хворих всіх трьох груп мали у 1 добу захворювання неврологічний дефіцит до 10 балів за шкалою NIHSS. Представництво хворих ІІ та ІІІ груп щодо неврологічного дефіциту різного ступеня тяжкості є більш подібним, ніж кожної з цих груп в порівнянні з хворими І групи, що підтверджено відповідними коефіцієнтами збіжності розподілів І і ІІ груп (Alfa 01=0,65) та І і ІІІ груп (Alfa 02=0,63), які були меншими ніж для ІІ і ІІІ груп (Alfa 12=0,82). Для І та ІІ груп хворих спорідненим є наявність у їх складі частки хворих з тяжким та надтяжким неврологічним дефіцитом, на відміну від розподілу ІІІ групи, в якому найбільш часто виявляється неврологічний дефіцит легкого та надлегкого ступеня (1,5–4,5 бала) за шкалою NIHSS.
Первинний ІІ з різними нейровізуальними характеристиками може проявлятися вихідним неврологічним дефіцитом різного ступеня тяжкості. Проте, при ІІ, що характеризується виявленням гострого ішемічного вогнища, незалежно від наявності вихідних змін головного мозку, ризик формування неврологічного дефіциту тяжкого та надтяжкого ступеня тяжкості є більшим. При ІІ, що характеризується наявністю лише дифузних та/або дрібновогнищевих змін головного мозку (за даними стандартних КТ, МРТ зображення головного мозку), більша вірогідність розвитку вихідного неврологічного дефіциту легкого та надлегкого ступеня тяжкості, а отже і меншого ризику прогресування неврологічного дефіциту, ніж у хворих з наявністю гострого ішемічного вогнища (І та ІІ груп хворих).
Зазначене підтвердило виявлену за допомогою критерію Стьюдента наявність випадків прогресування неврологічного дефіциту при вихідному неврологічному дефіциті 9 і більше балів, який частіше спостерігається у хворих І та
8-09-2015, 22:53