Діагностичне значення аналізу хвилі р методом електрокардіографії високого підсилення у хворих на пароксизмальну та персистуючу форми фібриляції передсердь

121,7 ± 2,9 відповідно). Проте ці зміни були недостовірними. При аналізі амплітудних характеристик хвилі Р достовірних відмінностей виявлено також не було: різниця склала 8 % (2,2 ± 0,1 мкВ проти 2,4 ± 0,1 мкВ відповідно). Таким чином, вид патології істотно не впливає на величину показників ЕКГ ВП у хворих з ФП.

Проте, показники ЕКГ ВП у хворих з ІХС, міокардіофіброзом, ускладненого фібриляцією передсердь достовірно відрізнялися від групи хворих з даними захворюваннями, але без фібриляції передсердь. Так, наприклад у хворих з ІХС тривалість FIP була вища на 20% (128,1 ± 1,6 мс проти 115,5 ± 1,9 мс відповідно, р < 0,02) а амплітуда RMS 20 менше на 46 % в порівнянні з аналогічними показниками контрольної групи (2,2 ± 0,1 мкВ проти 4,3 ± 0,3 мкВ відповідно, р < 0,05). Отримані дані узгоджуються з результатами вітчизняних та зарубіжних дослідників і свідчать про те, що ППП є маркером електрофізіологічного субстрата фібриляції передсердь (Іванов Г.Г., 1996, Істоміна Т.А., 1999, VillaniG. 1993)

Виявлено, що у хворих з ФП і артеріальною гіпертензією показники FIP достовірно відрізнялися від аналогічних показників хворих з ФП без неї. Різниця в тривалості FIP у них складала 7,3% (130,6 ± 1,8 мс проти 121,8 ± 2,2 мс відповідно, р < 0,05). Проте аналіз RMS 20 свідчить про незалежність цього показника від наявності артеріальної гіпертензії: різниця у відповідних групах склала лише 2% (2,3 ± 0,1 мкВ проти 2,6 ± 0,1 мкВ).

Розглядаючи питання реєстрації «пізніх потенціалів передсердь», слід враховувати можливість впливу на них ряду чинників: форми ФП, тривалість і частоту виникнення пароксизмів.

Нами був встановлений достовірний взаємозв'язок між тривалістю фільтрованої хвилі Р, амплітудою RMS 20 і формою фібриляції передсердь (табл. 2).

Таблиця 2

Показники ЕКГ ВР у залежності від форми фібриляції передсердь

Групи n Показники
F i P (мс) RMS 20(мкB)
Контрольна група 30 115,5 ± 1,9 4,3 ± 0,3
Пароксизмальна форма ФП

40

123,5 ± 1,2

3,2 ± 0,2

Персистуюча форма ФП

122

133,5 ± 2,9*

2,3 ± 0,1**

Трансформація в постійну форму ФП

15

157,7 ± 2,1#

1,6 ± 0,4**

Примітка: ** - р < 0,001; * - p < 0,05 – в порівнянні з хворими з пароксизмальною формою ФП, # - р < 0,001 – в порівнянні з хворими з персистуючою формою ФП

У хворих з персистуючою формою фібриляції передсердь в порівнянні з хворими з пароксизмальною формою фібриляції передсердь тривалість FIP була більша на 8,2% (133,5 ± 2,9 мс проти 123,5 ± 1,2 мс відповідно, р < 0,05), а амплітуда фільтрованої хвилі Р нижче на 29% (2,3 ± 0,1 мкВ проти 3,2 ± 0,2 мкВ відповідно, р < 0,001).

Метод ЕКГ ВП дозволив виділити групу хворих з фібриляцією передсердь з високою вірогідністю переходу в постійну форму ФП.Такі критерії ЕКГ ВП, як тривалість FIP >150 мс і RMS-20 < 2 мкВ дозволяють прогнозувати ризик переходу фібриляції передсердь в постійну форму.

Аналогічні зміни ми спостерігали при аналізі амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р після відновлення синусового ритму залежно від тривалості фібриляції передсердь (табл 3.)

У хворих із зростанням тривалості фібриляції передсердь тривалість FIP достовірно збільшувалася. Середні показники FIP у хворих з тривалістю фібриляції передсердь більше 168 годин (одного тиждня) були на 10% вище (137,1 ± 2,1 мс проти 124,3 ± 1,7 мс відповідно, р< 0,01).

Частота виникнення пароксизмів фібриляції передсердь не зробила істотного впливу на динаміку параметрів ЕКГ ВП, так різниця в тривалості FIP у хворих з частими і рідкими пароксизмами ФП 3% (127,5 ± 3,6 мс проти 128,0 ± 2,3 мс відповідно); RMS 20 – 7% (2,5 ± 0,2 мкВ проти 2,2 ± 0,1 мкВ відповідно).

Таблиця 3

Показники ЕКГ ВП в залежності від тривалості та частоти виникнення пароксизмів ФП

Групи n Показники
F i P (мс) RMS 20(мкB )
Тривалість пароксизмів фібриляції передсердь
Тривалість ФП менше 24 годин

98

124,3 ± 1,7

2,5 ± 0,1

Тривалість ФП від 24 до 168 годин

47

131,0 ± 2,2*

2,4 ± 0,1

Тривалість ФП більше 168 год.

17

137,1 ± 2,1**

2,3 ± 0,2

Частота виникнення ФП
Щодня

34

127,5 ± 3,6

2,5 ± 0,2

1-2 рази на тиждень

70

128,9 ± 3,0

2,4 ± 0,2

1 раз на місяць і рідше

58

128,0 ± 2,3

2,2 ± 0,1

Примітка: * - р < 0,02; ** - р < 0,001 – у порівнянні з групою хворих з тривалістю ФП меньше 24 годин

Нами проведено вивчення впливу тривалості аритмологічного анамнезу на показники ЕКГ ВП. Залежно від стажу ФП всі пацієнти були розділені на 3 групи: 33 хворих, у яких аритмологічний анамнез був менш одного року, 68 хворих, у яких аритмологічний анамнез був тривалістю від одного до п'яти років і 61 пацієнта з ФП в анамнезі більше 5 років (табл. 4). Було встановлено, що із збільшенням давності виникнення пароксизмів ФП в анамнезі погіршувалися показники ЕКГ ВП. Середні показники FIP у хворих з пароксизмами фібриляції передсердь більше 5 років в анамнезі були на 10% вище (137,5 ± 3,0 мс проти 126,5 ± 3,0 мс відповідно, р < 0,02), амплітуда фільтрованої хвилі Р (RMS-20) на 12 % нижче (2,2 ± 0,2 мкВ проти 2,8 ± 0,1 мкВ відповідно, р < 0,01), ніж у хворих з пароксизмами ФП менше року в анамнезі.

Звертає увагу найбільша частота реєстрації пізніх потенціалів передсердь в 3-ій групі (85 %), достатньо висока частота в 2-ій групі (67%) і найнижчий рівень в 1-ій групі хворих (49 %) з пароксизмальною і персистуючою формами ФП, що у декілька разів більше, ніж в групі контролю (16 %).

Таблиця 4

Показники ЕКГ ВП залежно від стажу виникнення пароксизмів ФП

Групи

n Показники Виявлення ППП %
FIP (мс) RMS20 (мкВ)
I група 33 126,5 ± 3,0 2,8 ± 0,1 49 %
II група 68 129,1 ± 1,6 2,4 ± 0,1 67 %
III група 61 137,5 ±3,0* 2,2 ± 0,2** 85 %

Примітка: * р- < 0,02, ** р- < 0,01 в порівнянні з I групою

Електрична гетерогенність міокарду, як обов'язкова умова виникнення ФП, не у всіх випадках відповідає клінічному перебігу аритмії. Маса тканини є важливою обставиною, яка визначає простір для виникнення ділянки рециркуляції.

Вивчення внутрішньосерцевої і центральної гемодинаміки при різних формах ФП дали можливість провести чітку паралель між вираженістю структурних змін міокарду і частотою, тяжкістю нападів ФП. Найбільш ранніми ознаками початкової поразки міокарду при пароксизмальній ФП вважають помірну гіпертрофію стінок лівого шлуночку і дисфункцію діастоли лівого шлуночку, основними критеріями якої є зменшення фракції викиду (ФВ) і збільшення індексу лівого передсердя.

Нами було проведено зіставлення показників ЕКГ високого підсилення та показників ехокардіографії (ЕХОКГ) у обстежених хворих. Аналіз FIP і RMS 20 проводився залежно від величин лівого передсердя, фракції викиду і кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночку, а також від стану його діастоличної функції (табл. 5). Були отримані наступні результати: показники FIPдостовірно відрізнялися у хворих тих, що мають невеликий розмір ЛП (< 3,5 см) і у хворих з ЛП від 4,0 до 4,5 см, і більше 4,5 см. Різниця в тривалості FIP у них складала відповідно 7,4 % (127,0 ± 2,4 мс проти 118,3 ± 3,2 мс відповідно, р< 0,05) і 10,6 % (130,8 ± 3,5 мс проти 118,3 ± 3,2 мс відповідно, р< 0,02). Проте, аналіз RMS 20 показав незалежність цього показника від розмірів лівого передсердя (різниця у відповідних групах склала 1%). Таким чином, нами був встановлений достовірний взаємозв'язок між тривалістю FIP і об'ємом лівого передсердя. Аналогічна кореляція між тривалість FIP і об'ємом лівого передсердя була встановлена Turitto G. У 1994 році, Буланової Н.А. в 1998 році, Простакової Т.С. в 1999 році.

Таблиця 5

Порівняльний аналіз показників ЕКГ високого підсилення та параметрів ЕХОКГ

Групи n Показники
F i P (мc) RMS 20(мкB )
ЛП < 3,5 см 35 118,3 ± 3,2 2,7 ± 0,4
ЛП = 3,5 – 4,0 см 40 121,6 ± 4,1 2,5 ± 0,3
ЛП = 4,0 – 4,5 см 57 127,0 ± 2,4* 2,6 ± 0,1
ЛП > 4,5 см 30 130,8 ± 3,5** 2,6 ± 0,3
ФВ > 55 % 76 122,6 ± 2,2 2,9 ± 0,2
ФВ = 46-55 % 54 126,0 ± 2,3 2,7 ± 0,3
ФВ = 40- 46 % 32 136,5 ± 4,4# 1,5 ± 0,4
КДО > 160 (мл) 15 134,0 ±3,6# 2,5 ± 0,3
КДО 159-120(мл) 25 127,2 ±3,2 2,6 ± 0,2
КДО < 120 (мл) 57 121,1 ± 2,6 2,8 ± 0,2
Наявність ДДЛШ 58 128,4 ± 2,1 2,6 ± 0,1
Без ДДЛШ 36 123,7 ± 3,2 2,4 ± 0,2

Примітка: * - р < 0,05; ** - р < 0,02 – вірогідність у порівнянні з хворими, які мають ЛП < 3,5 см; # - р < 0,01 – вірогідність у порівнянні з хворими, які мають КДО < 120 мл, ФВ > 55 %

При вивченні впливу стану внутрішньосерцевої гемодинаміки на показники ЕКГ високого підсилення ми отримали наступні результати:

- встановлений достовірний взаємозв'язок між тривалістю FIP, амплітудою RMS 20 і показником фракції викиду. Так, у хворих з низькою (менше 46 %) ФВ в порівнянні з хворими, не що мають ознак систолічної дисфункції лівого шлуночку (ФВ > 55 %) тривалість FIP була більша на 12 % (136,5 ± 4,4 мс проти 122,6 ± 2,2 мс відповідно, р < 0,01), а амплітуда фільтрованої хвилі Р нижче на 49 % (1,5 ± 0,4 мкВ проти 2,9 ± 0,2 мкВ відповідно, р< 0,05).

- аналогічні зміни ми спостерігали при аналізі амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р залежно від величини кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка. У хворих з дилятацією лівого шлуночку (КДО> 160 мл) тривалість FIP була на 10% вище (134,0 ±3,6 мс проти 121,1 ± 2,6 мс відповідно, р < 0,01), ніж у хворих, що мають КДО менше 120 мл. Наявність діастолічної дисфункції лівого шлуночку істотно не вплинула на показники ЕКГ високого підсилення, так різниця в тривалості FIP у хворих з і без діастолічної дисфункції склала 3 %; а RMS 20 – 8%. Також був проведений аналіз показників ЕКГ високого підсилення в ході проспективного спостереження. Для цього 28 пацієнтам повторно була проведена реєстрація ЕКГ ВП через 12 місяців. Середній вік обстежених хворих склав 54,5 ± 1,2 року. За досліджуваний період у пацієнтів виникали пароксизми ФП тривалістю від 2 годин і до 14 діб на тлі драдиційної терапії. Основним захворюванням на тлі якого розвинулася ФП були: ІХС у 21 (75 %), артеріальна гіпертензія у 16 (57 %), міокардіофіброз у 7 (25 %) пацієнтів.

Були виявлені достовірні відмінності амплітудних і тимчасових характеристик хвилі Р в ході проспективного спостереження: через 12 місяців тривалість FIP збільшилася на 8 % (137,1 ± 2,6 мс проти 127,2 ± 1,1 мс відповідно, р < 0,001), а амплітуда фільтрованої хвилі Р - RMS 20 зменшилася на 12 % (2,05 ± 0,2 мкВ проти 2,6 ± 0,1 мкВ відповідно, р < 0,02).

Виявлена нами динаміка показників ЕКГ високого підсилення свідчить про посилення патологічного процесу при збільшенні тривалості аритмічного анамнезу.

Однією з актуальних проблем кардіології залишається підбір ефективної антиаритмічної терапії у хворих з пароксизмальною і персистуючою формами ФП.

У нашому дослідженні оцінювався вплив монотерапії антиаритмічним препаратом III класу (аміодароном) на динаміку показників ЕКГ ВП у хворих з фібриляцією передсердь. Було обстежено 25 хворих, які приймали аміодарон, – (кордарон виробництва Sanofi-Aventis, Франція) по стандартній схемі: 600 міліграм на добу - 14 діб, потім 300 міліграм на добу – 1 місяць, потім 200 міліграм на добу до 6 місяців.

Хворі, приймаючі аміодарон, були обстежені двічі:

- до прийому аміодарона;

-на тлі антиаритмічної терапії аміодароном через 6 місяців.

При кількісному аналізі окремих показників ЕКГ ВП були встановлені значущі відмінності FIP і RMS 20 у пацієнтів на тлі терапії аміодароном: показник FIP зменшився на 6 %, RMS 20 збільшився на 12 % (р < 0,1).

Отримана позитивна тенденція в динаміці тимчасових і амплітудних характеристик хвилі Р.Проте реєстрація ППП у пацієнтів не змінилася і була до і після лікування аміодароном у 87 % хворих.

Таким чином, антиаритмічна терапія мало впливає на стабільний аритмогенний субстрат у передсердях.

З метою вивчення стану провідної системи серця 33 з обстежених хворих проводили черезстравохідне електрофізіологічне дослідження.

Був проведений порівняльний аналіз електрофізіологічних властивостей міокарду і показників ЕКГ ВП у хворих з ФП (табл. 6).

Таблиця 6

Порівняльний аналіз електрофізіологічних властивостей міокарду та показників ЕКГ ВП

Показник (мс) Група хворих з відсутністю ППП Група хворих з наявністю ППП
n 8 25
Р 110 ± 5,0 116 ± 5,6
PQ 135 ± 4,3 176,3 ± 7,9#
QRS 90 ± 5,0 98,8 ± 2,4
QT 377,5 ± 17,5 409,2 ± 6,8
СЦ 765 ± 32,5 941,6 ± 31,1*
AV 106,7 ± 5,4 146,3 ± 4,6#
ЧВФСВ 1105 ± 69,3 1350,4 ± 45,9*
КЧВФСВ 342,5 ± 22,5 396,8 ± 24,8
Т. Венкебаха 364,4 ± 12,4 409,2 ± 2,8*
ЕРП передсердь 205 ± 3,4 233,3 ± 9,6**
ЕРП АВ вузла 286 ± 4,6 302 ± 13,9
ФРП передсердь 260 ± 2,1 320 ± 9,4 #
ФРП АВ вузла 305 ± 3,5 416,7 ± 2,8#

Примітка: # - p < 0,001; * - p < 0,01; ** - p < 0,02

З 33 обстежених пізні потенціали передсердь реєструвалися у 25 пацієнтів. У групі хворих з фібриляцією передсердь і наявністю ППП величина середнього значення інтервалу PQ на поверхневій ЕКГ, як і інтервалу AV на ЧСЕКГ (176,3 ± 7,9 і 146,3 ± 4,6 мс) були достовірно триваліше, ніж у пацієнтів з ФП і відсутністю ППП (відповідно 135 ± 4,3 і 106,7 ± 5,4 мс).

Електрофізіологічні показники функціонального стану синусового і АВ вузла були в межах норми у всіх обстежуваних хворих. При кількісному аналізі електрофізіологічних показників було встановлено достовірну відмінність спонтанного циклу (СЦ) і ЧВФСВ у хворих з фібриляцією передсердь і наявністю ППП (1350,4 ± 45,9 мс) в порівнянні з пацієнтами без ППП (1105 ± 6,3 мс, р< 0,01).

Оцінюючи функцію АВ вузла, можна відзначити значне уповільнення проведення у хворих з ФП і наявністю ППП – точка Венкебаха (409,2 ± 12,8 мс) була достовірно нижче, ніж у хворих без реєстрації ППП, відповідно (364,4 ± 12,4 мс) (р < 0,01).

Оцінюючи показники ефективного і функціонального рефрактерних періодів передсердь можна відзначити достовірне збільшення їх у хворих з ФП і наявністю ППП. У групі з наявністю ППП показники ЕРП на 13 % (233 ± 9,6 мс проти 205 ± 3,4 мс відповідно), а ФРП на 19 % (320 ± 9,4 мс проти 260 ± 2,1 мс відповідно) були вище, ніж в групі хворих з ФП у яких ППП не реєструвалися. Аналогічні зміни зберігаються при оцінці ЕРП і ФРП АВ вузла. У групі хворих з ФП і наявністю ППП відмічено достовірне збільшення (р< 0,001) ФРП АВ вузла, який на 17 % вище, ніж в групі хворих без реєстрації ППП (416 ± 2,8 мс проти 305 ±3,5 мс відповідно).

Нами проведений порівняльний аналіз даних холтерівськогомоніторування і показників ЕКГ ВП. З 85 обстежених ППП реєструвалися у 66 пацієнтів.

Добова кількість СВЕ, а також кількість СВЕ на 1000 серцевих скорочень значно більше (p< 0,001) в групі хворих у яких реєструвалися ППП, чим у хворих без ППП (530,2 ± 63,6 і 17,5 ± 2,2 проти 66,6 ± 13,06 і 1,2 ± 0,4) відповідно.

Аналогічні зміни спостерігалися при аналізі кількості пароксизмів фібриляції передсердь на протязі доби та їх тривалості. Пароксизми ФП частіше виникали в групі хворих з реєстрацією ППП (13,5 ± 3,9 коротких пробіжок на протязі доби тривалістю 3,45 ± 0,64 хвилин) чим у хворих без ППП (0,58 ± 0,21 пробіжок тривалістю 1,3 ± 0,4 хвилин).

Таким чином дані холтерівського моніторування підтверджують, що наявність пізніх потенціалів передсердь у хворих з ФП в анамнезі є прогностично несприятливою ознакою для збереження стійкого синусового ритму і свідчать про високий ризик рецидиву порушень серцевого ритму.


ВИСНОВКИ

На підставі вивчення взаємозв'язку показників ЕКГ високого підсилення з іншими морфо-функціональними показниками серцево-судинної системи, проведення проспективного спостереження, встановлено діагностичне і прогностичне значення показників ЕКГ високого підсилення у хворих з пароксизмальною і персистуючою формами фібриляції передсердь.

1. Діагностичними критеріями для виявлення предикторів рецидивування пароксизмів у хворих з фібриляцією передсердь є показники FіP > 125 мс і RMS 20 < 3,5 мкВ. Чутливість методу при цьому склала 72 %, специфічність 83 %.

2. Пізні потенціали передсердь реєструються у 72 % пацієнтів з пароксизмальною та персистуючою формами фібриляції передсердь.

3. Пацієнти з персистуючою формою фібриляції передсердь характеризуються достовірними відмінностями тимчасових та амплітудних характеристик хвилі Р в порівнянні з пацієнтами з пароксизмальною формою фібриляції передсердь. У хворих з тривалістю FIP > 150 мс і RMS 20 < 2,0 мкВ відзначається високий ризик трансформації фібриляції передсердь в постійну форму.

4. При збільшенні тривалості пароксизму фібриляції передсердь, давності аритмологічного анамнезу показник FIP достовірно збільшується, тоді як частота виникнення пароксизмів фібриляції передсердь, вид серцево-судинної патології значно не впливає на значення параметрів ЕКГ високого підсилення.

5. Показники ЕКГ високого підсилення залежать


8-09-2015, 22:02


Страницы: 1 2 3
Разделы сайта