У міжкризовий період хворих з ВК при ППНКМ найчастіше турбували зниження працездатності, підвищена втомлюваність та загальна слабкість (83 %), головний біль (71,2 %), нестійкість при ході (28,8 %), порушення сну (40,9 %), запаморочення (15,2 %), немотивоване внутрішнє напруження, тривога (56,1 %) та погіршення пам’яті (3 %). При об’єктивному огляді у пацієнтів з ВК при ППНКМ виявлено слабкість конвергенції та акомодації (3 %), симптом Федорової (30,3 %), ністагм (19,7 %), асиметрія носогубних складок (4,5 %), зміна глибоких та поверхневих рефлексів (60,6 %), похитування у позі Ромберга (6,1 %). В 12,1 % пацієнтів були непостійні слабкопозитивні субкортикальні рефлекси, а у 30,3 % – патологічні ступневі симптоми (найчастіше за рахунок симптому Штрюмпеля).
Хворі з ВК при ДЕ І ст., у порівнянні з пацієнтами з ВК при ППНКМ, частіше скаржилися на головний біль (85,2 %), запаморочення (35,2 %), нестійкість при ході (37 %), погіршення пам’яті (27,8 %), дратівливість (22,2 %). При об’єктивному огляді у пацієнтів з ВК при ДЕ І ст. частіше виявляли слабкість конвергенції та акомодації (37 %), симптом Федорової (42,6 %), ністагм (38,9 %), асиметрію носогубних складок (24,1 %), слабкопозитивні субкортикальні рефлекси (57,4 %), зміну глибоких та поверхневих рефлексів (61,1 %), хиткість у позі Ромберга (29,6 %), патологічні ступневі симптоми (44,4 %).
При ДЕ ІІ ст. пацієнти з ВК частіше скаржилися на прогресуюче зниження пам’яті (33,3 %), хиткість при ході (52,1 %) та запаморочення (41,7 %). Скарги на головний біль (64,6 %), дратівливість (12,5 %) та підвищену втомлюваність (62,5 %) у хворих з ВК при ДЕ ІІ ст. зустрічалися рідше. Поряд із розсіяною органічною симптоматикою (позитивні субкортикальні рефлекси (70,8 %), патологічні ступневі симптоми (60,4 %; частіше за рахунок симптому Бабінського), зміна глибоких та поверхневих рефлексів (83,3 %), інтенційний тремор при виконанні координаторних проб (47,9 %)), частіше виявляли слабкість акомодації і конвергенції (58,3 %) та ністагм (66,7 %), що свідчило про прогресуючі розлади з боку верхньостовбурових структур. Таким чином, об’єктивна неврологічна симптоматика з більшою постійністю та частотою спостерігалась у хворих з ВК при ДЕ І ст. та особливо при ДЕ ІІ ст., що узгоджується з літературними даними.
У всіх обстежених хворих з ВК при хронічній ішемії мозку була виявлена дисфункція ВНС, що характеризувалися насамперед змінами у серцево-судинній системі. Це знаходило відображення в лабільності артеріального тиску (21,4 %), змінах частоти серцевих скорочень (48,2 %). Вегетативно-трофічні порушення клінічно частіше спостерігалися у хворих з ВК при ППНКМ (у 65,2 %), а нейроендокринні порушення клінічно частіше спостерігалися в хворих з ВК при ДЕ ІІ ст. (у 37,5 %). На фоні перманентних порушень з боку ВНС у міжкризовий період у хворих з ВК при ХПМК виникали пароксизми, що мали симпатоадреналовий (42,3 %), змішаний (56 %) та вагоінсулярний (1,8 %) характер. Наше дослідження співпало з результатами літературних даних та виявило значне переважання жінок (82,1 %) над чоловіками (17,9 %) серед хворих з ВК при ХПМК.
У хворих з ВК при хронічній судинній патології переважали ВК з частотою 1 – 2 рази тиждень (39,3 %). Переважали ВК тривалістю 30 – 40 хвилин (54,2 %). У 45,8 % пацієнтів добового розподілення у виникненні ВК не відмічалося, а у 34,5 % ВК спостерігалися увечері та вночі. Найчастіше до розвитку ВК призводили психоемоційне (у 42,3 %) та фізичне (у 26,8 %) перевантаження.
Дослідження вегетативного тонусу в міжкризовий період у 83,3 % пацієнтів з ВК при ХПМК виявив стан амфотонії за рахунок мозаїчності окремих вегетативних показників. У 11,3 % хворих ВК при хронічній ішемії мозку виявлено ознаки симпатикотонії, а у 2,4 % – парасимпатикотонії. Для пацієнтів з ВК при ППНКМ більш характерними були ознаки переважання симпатичного тонусу ВНС, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, що відображує надлишок вегетативного забезпечення, а у хворих з ВК при ДЕ ІІ ст. домінували ознаки парасимпатикотонії, що свідчило про зниження функціональних можливостей ерготропних структур мозку та активності трофотропних впливів ВНС. Отримані результати узгоджуються з літературними даними. Отже, особливістю клінічних проявів вегетативної дисфункції у хворих з ВК при хронічній ішемії мозку була поліморфність, з домінуванням проявів з боку серцево-судинної системи.
Вивчення особливостей стану церебральної гемодинаміки за допомогою РЕГ виявило переважання змішаного типу кривих РЕГ у хворих з ВК при ДЕ І ст. (у 69,4 %). У пацієнтів з ВК при ХПМК в більшій мірі патологічні зміни спостерігались у судинах вертебро-базилярного басейну. Виявлені зміни дикротичного і діастолічного індексів свідчили про підвищення периферичного опору за рахунок зниження мозкового кровотоку та утруднення відтоку крові від артерій до вен. У пацієнтів з ДЕ І ст. перманентного перебігу переважав гіпертонічний тип РЕГ (у 64,3 %).
Дослідження біоелектричної активності головного мозку дозволило встановити, що ІІІ, ІV та V типи ЕЕГ частіше зустрічалися у хворих з ВК при хронічній ішемії мозку (у 24,4 %), у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи. У хворих з ВК при ДЕ І ст. частіше зустрічався І тип ЕЕГ (у 48,1 %), а у з пацієнтів з ДЕ І ст. перманентного перебігу – ІІІ тип ЕЕГ (у 48,4 %).
При виконанні МРТ головного мозку 24 хворим з ВК при ХПМК лише у 2 хворих з ДЕ ІІ ст. було виявлено одиничне дрібне вогнище демієлінізації зниженої щільності. Зміни лікворовмісних просторів за рахунок розширення субарахноїдального простору, вираженість яких залежала від стадії хвороби, мали 13 хворих з ВК при ДЕ І та ІІ ст..
Аналіз показників вмісту МЕ у волоссі 122 хворих з ВК при ХПМК виявив наступні відхилення від меж норми: кальцію (зменшення у 12,3 %, збільшення у 50,8 %); цинку (зменшення у 31,1 %, збільшення у 10,7 %); калію (зменшення у 47,5 %, збільшення у 11,5 %); йоду (зменшення у 36,9 %, збільшення у 8,2 %); міді (зменшення у 27 %, збільшення у 0,8 %); селену (зменшення у 28,7 %, збільшення у 13,1 %); заліза (зменшення у 74,6 %, збільшення у 2,5 %), ванадію (збільшення у 19,7 %), молібдену (збільшення у 31,1 %), сірки (зменшення у 1,6 %, збільшення у 5,7 %).
Виявлено підвищення у волоссі хворих з ВК при ХПМК, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи наступних есенціальних МЕ: кальцію (у 50,8 %; при ППНКМ – в 1,69 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 1,73 разів (p>0,05) та при ДЕ ІІ ст. – в 1,97 разів (р>0,05)); молібдену (у 31,1 %; при ППНКМ – в 2,69 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 2,8 разів (p>0,05), при ДЕ ІІ ст. – в 2,98 разів (p>0,05)). Виявлено зниження вмісту МЕ у волоссі хворих з ВК при хронічній ішемії мозку у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи наступних есенціальних МЕ: калію (у 47,5 %; при ППНКМ – в 2,83 разів (p<0,05), при ДЕ І ст. – в 1,34 разів (p<0,05) та при ДЕ ІІ ст. – в 2,42 разів (р<0,05)); заліза (у 74,6 %; при ППНКМ – в 1,85 разів (p<0,05), при ДЕ І ст. – в 1,76 разів (р>0,05), при ДЕ ІІ ст. – в 2,28 разів (р<0,05)); міді (у 27,9 %; при ППНКМ – в 1,47 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 1,37 разів (p>0,05) та при ДЕ ІІ ст. – в 1,39 разів (р<0,05)).
У волоссі 40 хворих з ДЕ І ст. перманентного перебігу, виявлено наступні відхилення від меж норми: кальцію (зменшення у 22,5 %, збільшення у 42,5 %); цинку (зменшення у 10 %, збільшення у 7,5 %); калію (зменшення у 32,5 %, збільшення у 22,5 %); йоду (зменшення у 15 %); селену (зменшення у 17,5 %); заліза (зменшення у 70,1 %); брому (зменшення у 25 %); нікелю (зменшення у 10 %, збільшення у 5 %); молібдену (збільшення у 32,5 %); хрому (зменшення у 20 %, збільшення у 5 %); марганцю (зменшення у 27,5 %, збільшення у 2,5 %); ванадію (збільшення у 7,5 %). Також, у хворих з ДЕ І ст. перманентного перебігу, у порівняні зі здоровими особами контрольної групи, було у недостатності у 70,1 % залізо (у 1,8 разів) (p<0,05)).
Таким чином, аналіз показників есенціальних МЕ дозволив встановити наступні відмінності ДЕ І ст. перманентного перебігу, у порівнянні з ДЕ І ст. з ВК. Так, при ДЕ І ст. перманентного перебігу йод виявлявся лише у недостатності у 15 % (p<0,05), а при ДЕ І ст. з ВК у 51,6 % хворих відмічався дисбаланс вмісту йоду (тобто, у 41,9 % пацієнтів була недостатність, а у 9,7 % був надлишок). Дисбаланс цинку при ДЕ І ст. перманентного перебігу виявлений у 17,5 % (p>0,05), а при ДЕ І ст. з ВК – у 32,3 %. Дисбаланс марганцю при ДЕ І ст. перманентного перебігу відмічався у 30 % (p>0,05), а при ДЕ І ст. з ВК – у 64,6 %. Дисбаланс селену при ДЕ І ст. перманентного перебігу мав місце у 17,5 % (p>0,05), а при ДЕ І ст. з ВК – у 42 %. Недостатність брому при ДЕ І ст. перманентного перебігу відмічався у 25 % (p>0,05), а при ДЕ І ст. з ВК у 54,9 % був дисбаланс брому. Дисбаланс міді виявлено у 29 % хворих з ДЕ І ст. з ВК (p>0,05), а при ДЕ І ст. перманентного перебігу вміст міді знаходився у межах норми. Дисбаланс сірки відмічався у 12,9 % хворих з ДЕ І ст. з ВК (p<0,05), а при ДЕ І ст. перманентного перебігу вміст сірки знаходився у межах норми.
Крім цього,виявлено підвищення вмісту у волоссі хворих з ВК при ХПМК у порівнянні з межами норми, таких токсичних МЕ як: барій (в 0,8 %); свинець (в 0,8 %); кадмій (в 9,8 %); сурма (в 7,4 %); рубідій (в 0,8 %); стронцій (в 63,1 %); цирконій (в 6,6 %); титан (в 23 %); хлор (у 5,7 %). У хворих з ВК при ХПМК, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, виявлено тенденцію до зростання вмісту при прогресуванні стадії захворювання кадмію (у 9,8 %; при ППНКМ – в 29,3 разів (p>0,05), при ДЕ І ст. – в 28,2 разів (p>0,05), при ДЕ ІІ ст. – в 40,4 разів (p<0,05)).
У хворих з ДЕ І ст. перманентного перебігу було виявлено підвищення вмісту наступних токсичних МЕ: свинцю (в 2,5 %); стронцію (в 59,1 %); цирконію (в 7,5 %); титану (в 40 %) та хлору (збільшення у 30 %).
Отже, дослідження вмісту есенціальних і токсичних МЕ у волоссі методом РФС дозволило виявити наступні відмінності ДЕ І ст. перманентного перебігу від ДЕ І ст. з ВК. Так, надлишок кадмію спостерігався лише у хворих з ДЕ І ст. з ВК (у 9,7 % (p>0,05)), а при ДЕ І ст. перманентного перебігу кадмій був у межах норми. Надлишок рубідію спостерігався лише у хворих з ДЕ І ст. з ВК (у 3,2 % (p>0,05)), а при ДЕ І ст. перманентного перебігу рубідій був у межах норми. Надлишок титану частіше виявлявся ухворих з ДЕ І ст.перманентного перебігу (у 40 %), упорівнянніз пацієнтами з ВК при ДЕ І ст. (у 19,4 % (p<0,05)).
У волоссі 31 здорової особи, що належали до контрольної групи, виявлено у недостатності калій (в 1,6 разів нижче норми), у надлишку кальцій (в 1,4 разів вище норми), стронцій (в 1,4 разів вище норми) та титан (в 2,5 разів вище норми).
Виявлені відхилення вказаних есенціальних та токсичних МЕ у здорових осіб контрольної групи, на нашу думку, були проявом первинного мікроелементозу (М). Слід нагадати, що незважаючи на те, що це були клінічно здорові люди, дані відхилення показників МЕ можна віднести за рахунок сформованого екзогенного первинного М, що пов’язано з тим, що здорові особи контрольної групи проживали у певній геохімічній зоні мешкання з наявністю антропогенного забруднення навколишнього середовища. У вітчизняній науковій літературі всі патологічні стани, що викликані дефіцитом, надлишком чи дисбалансом МЕ, відносять до М (Авцын А.П., Жаворонков А.А., 1991, Білоус В.В., Білоус В.І., 2006). Патоморфологічний субстрат М може проявлятися на органному, тканинному і клітинному рівнях.
Слід врахувати, що обстежені хворі з ВК при ХПМК, у значній кількості випадків мали хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту (у 67,3 %), що могло призводити до певних порушень у надходженні МЕ до організму пацієнтів упродовж тривалого часу. Отже, в комбінації з незбалансованим та неповноцінним харчуванням, особливостями біогеохімічної зони мешкання, у хворих з ВК при хронічній ішемії мозку, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, на додаток до первинного М, сформувалися більш виражені порушення гомеостазу МЕ за рахунок недостатності (або надлишку) декількох МЕ або ж їх дисбалансу, що мало залежність від стадії та перебігу ХПМК.
Ми вважаємо, що виявлені особливості порушень вмісту МЕ у хворих з ХПМК є ознаками сформованого вторинного М. Вторинний М, згідно класифікації А.П.Авцына та співавт. (1991), відносять до полімікроелементозів, що приєднуються до основного захворювання на різних стадіях його перебігу (як наслідок чи ускладнення). На нашу думку, у хворих з ВК при хронічній ішемії мозку був сформований вторинний М на фоні основного захворювання (ХПМК), що пов’язано з порушеннями з боку функціонування надсегментарного відділу ВНС за рахунок дезінтеграції функцій як ерготропної, так і трофотропної систем ВНС, що, у свою чергу, призводило до дизрегуляції механізмів гомеостазу (зокрема, гомеостазу МЕ).
У якості порівняння за нозологією, нами було вивчено показники вмісту МЕ у волоссі 26 хворих з ЦА з наявністю ВК. Вибір ЦА, в якості контрольної групи порівняння за нозологією, був пов’язаний з тим, що при ЦА в клінічній картині поряд з лікворно-гіпертензійними кризами облігатно присутніми є і вегетативні порушення, зокрема, і у вигляді ВК, за рахунок формування вегетативної дисфункції та розвитку синдрому вегетативної дистонії. Аналіз вмісту МЕ у хворих з ЦА з наявністю ВК дозволив виявити певні відмінності від показників здорових осіб контрольної групи. Виявлено зміни вмісту у волоссі хворих з ЦА з наявністю ВК, у порівнянні зі здоровими особами контрольної групи, наступних есенціальних МЕ: кальцію – підвищення у 2,3 разів (p<0,05); селену – підвищення у 2,0 рази (p>0,05); заліза – зменшення у 1,3 разів (p<0,05); брому – зменшення у 1,4 разів (p>0,05).
Проведене дослідження вмісту есенціальних МЕ у волоссі хворих з ЦА з наявністю ВК виявило множинні відхилення від меж норми: кальцію (збільшення у 80,8 %); цинку (зменшення у 30,8 %, збільшення у 30,8 %); калію (зменшення у 26,9 %, збільшення у 30,8 %); йоду (зменшення у 23,1 %, збільшення у 11,5 %); міді (зменшення у 38,5 %); селену (зменшення у 38,5 %, збільшення у 30,8 %); заліза (зменшення у 69,2 %, збільшення у 3,8 %); брому (зменшення у 73,1 %); нікелю (зменшення у 19,2 %, збільшення у 3,8 %); молібдену (збільшення у 23,1 %); хрому (зменшення у 11,5 %, збільшення у 11,5 %); марганцю (зменшення у 42,3 %, збільшення у 7,7 %); ванадію (збільшення у 30,8 %); сірки (збільшення у 3,8 %).
Виявлено підвищення вмісту у волоссі хворих з ЦА з наявністю ВК наступних токсичних МЕ: барію (у 3,8 %), стронцію (у 88,5 %), цирконію (у 15,4
8-09-2015, 22:15