Місцеві симптоми можуть бути визначені лише після лапаротомії. У другому періоді СЕН ТК роздута газом до 3 см у діаметрі. Перистальтика її різко ослаблена. Серозна оболонка ТК й очеревина трохи гіперемовані, із крапковими крововиливами.
Третій період СЕН є наслідком другого періоду, що не розв'язався, і характеризується повним пригніченням всіх функцій ТК. У її просвіті накопичується велика кількість газів і рідкого кишкового вмісту. ТК перерозтягується більше 5 см у діаметрі, що приводить до значного здуття живота. Симптоми запалення очеревини яскраво виражені, на тлі відсутності кишкових шумів. Стан хворого погіршується до важкого. Відзначається багаторазова блювота, ЧД 23 за хв., ЧСС 120 за 1 хв. і більше. Аксилярна температура вище 38,80 С.
При рентгенографії органів черевної порожнини визначаються численні рівні рідини з газом над ними. Антигенність тонкої кишки і шлунку досягає 512 у.о. на тлі повного придушення імунної активності селезінки та вилочкової залози. Секреторний імуноглобулін А у кишковому вмісті не визначається. На значний ступінь ендотоксикозу указують також високі показники молекул середньої маси - 0,65 у.о., лейкоцитарного індексу інтоксикації - 9 од. та циркулюючих імунних комплексів - 150 у.о. (табл. 4).
Таблиця 4
Значення досліджуваних параметрів в I, II та III періодах СЕН
| Показники | Значення | |||
| Контроль (n=24) | I період (n=37) | II період (n=29) | II період (n=29) | |
| Т аксилярна, 0 С | 36,6 ± 0,1 | 37,3 ± 0,2 | 37,8 ± 0,2 | 38,38 ± 0,2 |
| Т ректальна, 0 С | 37,2 ± 0,2 | 38,3 ± 0,2 | 38,8 ± 0,2 | 39,6 ± 0,2 |
| ЧСС, за 1 хв. | 75 ±5 | 85,0 ± 50 | 100 ± 10 | 122 ± 12* |
| ЧД, за 1 хв. | 16 ± 1 | 17,0 ± 10 | 21 ± 2 | 24 ± 2* |
| АНТК, АнШ, у.о. | 8 ± 4 | 90,0 ± 20* | 180 ± 10** | 512 ± 4** |
| ІаС, ІаВЗ, у.о. | 24 ± 8 | 12,06 ± 4,0 | 6 ± 2* | 0** |
| SIgА кишкового вмісту, г/л | 0,50 ± 0,06 | 0,32 ± 0,62* | 0,12 ± 0,03* | 0,01 ± 0,01* |
| IgA сироватки крові, г/л | 1,60 ± 0,08 | 2,21 ± 0,09* | 1,92 ± 0,08 | 1,70 ± 0,1 |
| IgQ сироватки крові, г/л | 10,51± 0,80 | 12,40 ± 0,41 | 11,20 ± 0,52 | 9,00 ± 0,31* |
| IgM сироватки крові, г/л | 1,11 ± 0,07 | 1,90 ± 0,11* | 2,31 ± 0,11* | 3,60 ± 0,1** |
| МСМ, у.о. | 0,24 ± 0,02 | 0,40 ± 6,01* | 0,50 ± 0,05* | 0,61 ± 0,05* |
| ЛІІ, од. | 0,9 ± 0,1 | 3,80 ± 0,20* | 5,60 ± 1,40* | 8,80 ± 1,60* |
| ЦІК, у.о. | 47,0 ± 3,6 | 64,22 ± 21,0 | 92,30 ± 31,2 | 137,5 ± 37,9* |
* - зміна статистично значима в порівнянні з контрольними показниками
* - зміна статистично значима в порівнянні з попередніми показниками.
У пацієнтів, що вмерли при наростаючій інтоксикації, внаслідок прогресування СЕН, значна зміна зазначених показників відзначалася при важкому, але ще стабільному стані. Критичному погіршенню стану в них відповідало зниження ІаС, ІаВЗ та SIgА до 0, підвищення АнТК і АнШ до 540 у.о., ЦІК до 120,28, ЛІІ до 8,65 од., зниження Ig A, M, G крові.
Морфологічні зміни. Початковому періоду СЕН відповідають незначні морфологічні зміни в кишковій стінці, які виражаються міжклітинним набряком у більшій мері слизової оболонки, у меншої - серозній і м'язовій. Відзначається дилятація капілярів, осередкове злущування епітелію. Эпітеліоцити без видимих морфологічних змін. На тлі незначного збільшення товщини слизової оболонки спостерігається зниження висоти й збільшення товщини ворсинок.
Таким чином, в I періоді СЕН морфологічні структури, відповідальні за переварювання й усмоктування, виявляються без грубих змін.
В II періоді СЕН відзначаються більше виражені запально-деструктивні зміни всіх шарів кишкової стінки. На тлі лейкоцитарної інфільтрації серозної, м'язової, а більшою мірою - слизової оболонки, збільшена товщина кишкової стінки до 870 мкм. Серозна оболонка потовщена за рахунок набряку, крововиливів і повнокров'я капілярів. М'язовий шар потовщений за рахунок набрякання як міжклітинного простору, так і внутрішньоклітинного набряку.
Морфологічні зміни в кишковій стінці в II періоді СЕН оборотні, якщо в ході оперативного втручання усувається причина захворювання, і створюються умови для відновлення мікроциркуляції в стінці ТК.
Таким чином, в II періоді СЕН у кишковій стінці розвиваються глибокі запально-деструктивні й морфологічні зміни, які приводять до порушення фізіологічної цілісності слизової оболонки ТК.
У випадку подальшого прогресування СЕН заглиблюються й запально-деструктивні зміни в стінці ТК. Розвивається тромбоз капілярів, збільшується лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів кишкової стінки. Слизова оболонка на багатьох ділянках відшаровується від базальної мембрани. У м'язовому шарі з'являються осередки деструкції у вигляді зруйнованих клітин. У серозній, а більшою мірою - у слизовій оболонці, також виникають осередки деструкції. На деяких ділянках кишкової стінки осередки некрозу можуть поширюватися на всю товщину кишкової стінки, формуючи передумови для перфорації кишкової стінки. Кількість ділянок з необоротними змінами стінки ТК зростає в III періоді СЕН.
Ми не виявили принципових відмінностей у динаміці SIgА кишкового вмісту, ІаС та ІаВЗ, АнТК і АнШ, ЦІК, МСМ, ЛІІ залежно від нозологічних форми захворювання.
При сприятливому виході захворювання слід відмітити нормалізацію аксилярної та ректальної температур, ЧСС, дихань, антигенної активності тонкої кишки і шлунку (8 ± 2 у.о.), SIgА кишкового вмісту (0,50 ± 0,06 г+л), МСМ (0, 24 ± 0,1 у.о.), ЦІК (47 ± 3,6 у.о.).
При несприятливому виході встановлено високу температуру (39,0 – 39,50 С), тахікардія (126,5 ± 15 хв -1 ), тахіпное (39,5 ± 05 хв -1 , збільшення АНТК і АнШ (520 ± 24 у.о.) і відсутність SIgА кишкового вмісту.
Таким чином, для діагностики періодів СЕН слід виділяти місцеві симптоми (наявність видимої перистальтики і морфологічних змін), реґіонарні симптоми (перистальтика до та після стимуляції, рентгенологічні чаші Клойбера, пневматоз) та загальні симптоми СЕН, які характеризують функціональний стан організму.
З метою визначення функціонального стану різних відділів ШКТ та його моторної функції нами використовувався метод електроентерографії. Встановлено, що у постраждалих основної групи у I періоді СЕН, в умовах розробленої нами схеми інтенсивної терапії, зміни перистальтики від початку іі відновлення простежувалися в 100% спостережень протягом 5 діб, у II і в III періодах СЕН парез кишечнику реєструвався впродовж усіх 5 діб, у той час як у пацієнтів групи порівняння встановити порушення моторно-евакуаторної функції в динаміці за допомогою УЗД і рентгенографії вдавалося лише на 3-5 добу.
При визначенні синдрому ендогенної інтоксикації найбільш достовірними маркерами були показники осмолярності крові, інтерлейкина-1 (ІЛ-1), індекси пептидів лімфоцитів (ІП), міоглобіну, поліморфно ядерних лейкоцитів (ПЯЛ).
У постраждалих з легкою, середньою, тяжкою та вкрай тяжкою ступенями ендогенної інтоксикації у всіх досліджуваних групах у порівнянні з контрольною найбільш значимими по зміні середніх значень були параметри:
- МСМ, у.о. (0,25±0,03- у контрольній групі й 0,69±0,04; 1,05±0,28; 1,37±0,34; 1,98±0,31, відповідно);
- осмолярність крові, мосм/л, (187,5±10,1- у контрольній групі й 295,5±9,5; 318,7±11,0; 341,5±21,7; 398,5±22,0, відповідно) і міоглобіну, мкг/л (40,3±5,6 - у контрольній групі й 40,3±5,6; 169,4±11,0; 407,5±23,0; 694,5±44,0; 898±45,0, відповідно);
- ІЛ-1, од/моль (4,4± 0,5 - у контрольній групі й 7,7 ±0,9; 16,8±1,4; 25,5±2,7; 34,0±1,6, відповідно);
- ІП, % (45,7±28,0 - у контрольній групі й 30,4±2,2; 21,3±2,4; 15,1±1,5; 9,7±1,0, відповідно) і продукція супероксиду ПЯЛ нм/10кл (4,77±0,15 - у контрольній групі й 3,99±0,32; 3,48±0,45; 2,99±0,12; 2,01±0,15, відповідно).
Наведені дані свідчили про те, що синдром ендогенної інтоксикації був виявлений практично у всіх обстежених, однак його тяжкість виявилася не у всіх однаковою. Так, ендогенна інтоксикація легкого ступеня важкості встановлена в 27,1% випадків, середньої - в 40,7%, важкої - в 22,1%, украй важкої - в 10,1%.
На підставі результатів проведених досліджень можна зробити висновок про те, що розроблена нами комплексна схема діагностики постраждалих із СЕН при ТХ має більше високий рівень вірогідності у порівнянні із загальноприйнятою діагностичною схемою.
Одним з важливих клінічних проявів ентеральної недостатності є стресові і гострі виразки ШКТ. При травматичній хворобі вони виникають, як правило, на фоні різних важких ускладнень, зокрема, при розвитку СПОД.
Виходячи з концепції патогенезу ентеральної недостатності, що призводить до утворення стресових і гострих виразок ШКТ, лікувальні заходи перш за все повинні бути направлені на попередження і ліквідацію місцевих і загальних порушень кровообігу, гіпоксії, гіповолемії, метаболічних розладів, гнійних ускладнень, а також печінково-ниркової, серцево-судинної і гострої дихальної недостатності.
З цією метою застосовуються препарати, які підвищують регенеративні властивості, імунний статус організму і здійснюють захист слизової оболонки ШКТ.
Проведено обстеження і лікування 67 постраждалих, що надійшли в клініку з приводу численних і поєднаних травм грудей і живота, у яких перебіг травматичної хвороби ускладнився ентеральною недостатністю, зокрема, гострими ерозивно-геморагічними і ерозивно-виразковими ураженнями ШКТ.
Проведені дослідження показують, що в найближчому післяопераційному періоді підвищення кислотоутворення відбувається на фоні пригноблення моторики шлунку. Порушення евакуації кислого шлункового вмісту, який залежить від перистальтичної активності, призводить до тривалої дії кислотно-пептичного чинника на слизисту оболонку шлунку, що в сукупності з іншими причинами значно підвищує ризик виразкоутворення. При цьому за даними рН-електрометрії шлунку величина рН коливалася від 1,0 до 6,0, у пацієнтів із закритою травмою грудної клітки та СЕН рН знаходився на рівні 4,0-1,0
Нами розроблено і застосовується в клініці комплекс заходів, що включає комплексну профілактичну терапію ентеральної недостатності для запобігання виникнення стресових і гострих виразок шлунку і дванадцятипалої кишки.
Постраждалим контрольної групи – 29 осіб (43,3%) – проводилася загальноприйнята традиційна терапія, а постраждалим основної групи (38 осіб) – раннє профілактичне лікування по запропонованій схемі. Певною мірою до неспецифічної профілактики вказаних ускладнень слід віднести застосування препаратів, поліпшуючих загальні регенеративні процеси і стабілізуючих імунний статус. При цьому парентерально вводили білкові препарати (350-500 мл плазми або 150-250 мл альбуміну), які в значній мірі підвищують регенераторні здібності організму.
З цією ж метою, а також для стимуляції метаболічної активності і прискорення процесів репарації в слизистій ШКТ застосовувався метилурацил, 0,5-1,0 г якого розчиняли в невеликій кількості води і вводили в шлунок через зонд 3-4 рази на добу.
Контрікал, вживаний нами по 40-60 тис. ОД щодня, не тільки пригнічує активність лізосомальних і панкреатичних ферментів, але і покращує кровообіг в слизистій ШКТ. При цьому гострих і стресових виразок ШКТ у них виявлено не було.
Тіосульфат натрію використовувався для зниження інтенсивності процесів ПОЛ і профілактики виникнення гострих виразок слизистої ШКТ у постраждалих з важкою травмою. При цьому підтверджено, що тіосульфат натрію має широкий спектр дії і фармакологічної активності, включаючи антитоксичну, протизапальну і десенсибілізуючу, а також здатність значно гальмувати накопичення перекисів ліпідів.
Це призводило до значного зниження процесів ПОЛ в організмі, зменшення змісту проміжних продуктів пероксидації в крові і в шлунковому соку, підвищення стабільності клітинних і лізосомальних мембран, послаблення аутолізних процесів в слизистій ШКТ і зниження вмісту в тканинах агресивних вільних радикалів.
Всім постраждалим основної групи при ускладненому перебігу травматичної хвороби з явищами ентеральної недостатності у вигляді гострих ерозійно-геморагічних і ерозивно-виразкових уражень ШКТ, а також при загостренні виразкової хвороби і 12-палої кишки з ознаками ГШКК в комплексній терапії успішно застосовували препарат Пантасан (пантопразол) – могутній інгібітор протонної помпи, що пригнічує внутрішньошлункову кислотність і блокує секреторну активність.
Застосовуючи запропоновану схему комплексної профілактики утворення стресових і гострих виразок ШКТ при травматичній хворобі з використанням засобів, що знижують кислотно-пептичну агресію і інтенсивність ПОЛ, вдалося знизити ризик виникнення гострих ерозійно-геморагічних виразок ШКТ, як одного з проявів ентеральної недостатності у даної категорії постраждалих в цілому з 51,2% до 13,9%, тобто в 3,7 рази.
Проведення заходів, направлених на запобігання розвитку грізних ускладнень і СПОД, а також застосування засобів, що підвищують захисні сили організму, стимулюючих метаболічну активність і прискорюючих процеси репарації в слизистій ШКТ, дозволило знизити частоту розвитку гострих ерозивно-виразкових виразок ШКТ з 11,5% до 5,2%, тобто в 2,2 рази.
Нами запропоновано спосіб інтенсивної терапії СЕН, що включає схему стимуляції моторно-евакуаторної функції кишечнику, в основу якої покладено застосування препарату Убретід, який відноситься до препаратів антихолінестеразної групи з періодом напіввиведення до 24 годин (Патент України № 23471).
Для здійснення пропонованого способу використовують препарат Убретід - по 0,5 мг за добу дистигміну броміду в ізотонічному розчині хлориду натрію. Препарат спочатку вводять в дозі 0,1 мг підшкірно, потім через 1,5 - 2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.
Через 1,5 -2,5 години після цього здійснюють наступне введення препарату в дозі 0,15 мг підшкірно, потім через 1,5 -2,5 години в тій же дозі внутрішньом'язово.
В інтервалах між введенням доз препарату Убретід здійснюють контроль моторної функції кишечнику.
Оцінку моторної активності кишечнику проводять аускультативно і за допомогою електроміоентерографу ЕМЕГ-4Г.
Критерієм відновлення перистальтики кишечника вважають появу на електроміоентерографі хвиль з амплітудою 350 - 550 мкВ і частотою 14-18 за хвилину, або клінічні прояви: відходження газів, вислухування повноцінної кишкової перистальтики, зменшення ознак інтоксикації.
Крім запропонованої нами специфічної терапії СЕН, постраждалим з гострою дихальною недостатністю (ГДН) або синдром гострого легеневого пошкодження (СГЛП) проводилася корекція оксидантно-антиоксидантної системи.
Існуючі методи відновлення киснево-транспортної функції крові не завжди ефективні. Для профілактики і лікування СГЛП нами запропоновано спосіб, в якому підвищення ефективності лікування забезпечується адекватною корекцією артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення сили і часу дії лікарської речовини, що у результаті підвищує вміст кисню в артеріальній крові і покращує перфузію тканин.
В розробленому способі лікування артеріальної гіпоксемії у постраждалих з СЕН при ТХ в комплексі інтенсивної терапії як лікарський препарат використовували 0,25% розчин Цитохрому С, який вводили таким чином: 400 мл 10% розчину глюкози з 12 ОД простого інсуліну і додаванням 10-15 мл 7,5% розчину хлористого калію з розрахунку 0,5 мг/кг маси тіла постраждалого.
Заздалегідь насичуючу дозу 0,25% розчину Цитохрому С вводили болюсно з розрахунку 0,3 мг/кг маси тіла постраждалого. Запропонована доза 0,25% розчину Цитохрому С не перевищувала максимальну дозу, затверджену Фармакопеєю, а менші дози мали недостатній клінічний ефект.
Під впливом інфузії Цитохрому С достовірно покращав кисневий баланс організму — збільшилася напруга кисню (до 69,3 ± 2,22 мм рт.ст.) і вміст оксигемоглобіну в артеріальній крові (до 93,8 ± 0,54%) паралельно із зменшенням ІЛШ (до 21,8 ± 1,58% замість 28,1 ± 2,3%).
Також покращала і бронхіальна прохідність, про що свідчило збільшення швидкості видиху разом з уповільненням дихання.
Результати лікування хворих з гострими хірургічними захворюваннями органів черевної порожнини, у яких розвився СЕН, дозволив нам виробити оптимальну лікувальну програму для кожного періоду синдрому.
Основні напрямки корекції СЕН містять у собі:
- декомпресію ТК;
- детоксикаційну терапію;
- відновлення мікроциркуляції й усунення тканинної гіпоксії;
- ентеральну оксигенацію ШКТ;
- відновлення й стимуляцію місцевого імунітету ТК.
Перший період СЕН, як правило, закінчується після консервативного лікування. Мінімальний обсяг терапії повинен містити в собі наступні основні напрямки:
- стимуляцію кишечнику;
- адекватне знеболювання;
- відновлення ОЦК і КОС;
- антибактеріальну терапію;
- імунокорекцію.
У другому періоді СЕН лікувальні заходи, що застосовуються в першому періоді, необхідно доповнити:
- стимуляцією кишечнику;
- інтубацією ТК;
- тривалим гангліонарним (перидуральним) блоком;
- новокаїновими блокадами (паранефральною, круглої зв'язки печінки, сакроспинальною й ін.)
Обов'язковим елементом лікувальної програми в третьому періоді СЕН є інтубація кишечнику із проведенням ентеральної оксигенації і енторосорбції.
Парентеральне харчування необхідно починати відразу в післяопераційному періоді, тому що ентеральний шлях надходження електролітів і живильних речовин при СЕН блокований протягом декількох діб (залежно від плину основного захворювання й періоду СЕН).
Аналіз результатів лікування постраждалих із ТХ показує, що в післяопераційному періоді в цих постраждалих в 27% розвивається СЕН. В 63,8% синдром діагностується в постраждалих ще до операції.
Саме оперативне втручання приводило до виникнення першого періоду синдрому в 6,3% хворих. В 15,5% хворих перший період переходить у другий, а в 5,1% - у третій період СЕН.
У групах хворих, у яких другий і третій періоди синдрому розвинулися в післяопераційному періоді, відзначалася висока летальність, що становила 39,2% й 100%, відповідно.
Незалежно від періоду СЕН, при проведенні інтенсивної терапії, треба керуватися станом гомеостазу пацієнтів з використанням комплексної посиндромної терапії і реанімаційних заходів, спрямованих на відновлення функції життєво-важливих систем організму і метаболічних процесів.
ВИСНОВКИ
В дисертації теоретично обгрунтовано і представлено нове рішення питань діагностики, профілактики і інтенсивної терапії постраждалих з СЕН при ТХ шляхом упровадження запропонованих способів лікування, направлених на зменшення кількості ускладнень і зниження летальності.
1. Клініко-патогенетичні механізми розвитку СЕН значною мірою обумовлені тяжкою політравмою різного ґенезу з анатомічними ушкодженнями органів живота: розриви печінки (7,2%), селезінки (9%), нирки (9%); органів грудної клітки (13,5%), травмами и пораненнями ШКТ (9%). При цьому питома вага СЕН за матеріалами клініки при надходженні складає 63,8%, а в післяопераційному періоді – 27% у структурі травматичної хвороби.
2. В клінічній картині травматичної хвороби з СЕН виділено 3 періоди, що характеризуються наступною симптоматикою. У початковому періоді (перша доба) встановлено глибоке пригнічення моторно-евакуаторної функції тонкого кишечнику, парез та запалювальні порушення без очевидних морфологічних змін. У періоді маніфестації СЕН (1-3 доба) повна відсутність перистальтики, здуття живота, запалювально-деструктивні зміни у кишечнику оборотні. У третьому, ускладненому періоді, спостерігаються порушення бар`єрної функції кишечнику на фоні запалення та деструкції усіх шарів кишкової стінки з транслокацією токсинів у кровоносне русло
9-09-2015, 00:43