На третю добу після експериментального перитоніту в усіх спостереженнях також відзначалося пригнічення моторики тонкої і товстої кишок, незважаючи на те, що реєструвалася разова активність як тонкої, так і товстої кишок. Скорочення тонкої кишки характеризувалися хвилями I і II типів. Відсоток хвиль II типу був значно більший, ніж добу тому та склав 44% від загальної кількості спостережень. З товстої кишки також почали реєструватися хвилі II типу. Відсоток цих хвиль за час спостереження склав 7%.
У ці строки відзначено достовірне зниження порога чутливості як тонкої, так і товстої кишок. Поріг чутливості за силою струму для тонкої кишки знизився на 3,0 ± 0,3 мА - з 14,0 ± 0,7 мА до 11,0 ± 0,7 мА, а для товстої кишки на 1,0 ± 0,2 мА - з 15,0 ± 0,3 мА до 14,0 ± 0,3 мА (р < 0,05).
Всі 9 собак, які вижили після експериментального калового перитоніту, були розподілені на 3 групи - по 3 собаки в кожній групі. Починаючи із другої доби собакам І групи з метою стимуляції вводили в/м убретид 1 раз на добу. Собакам 2-й групи вводили в/в α - адреноблокатор клонидин 0,01% - 0,01 мг/кг 2 рази на добу та через 10 хвилин в/в β-адреноблокатор пранолол 0,1% - 0,1 мг/кг 2 рази на добу. Собакам 3-й групи проводили електростимуляцію підібраними параметрами електростимулів за запропонованою нами методикою.
Визначено, що в усіх спостереженнях при створенні експериментального калового перитоніту у собак настало миттєве припинення рухової активності як тонкої, так і товстої кишок. У загиблих собак відновлення моторики кишечнику так і не відбувалося, незалежно від її стимуляції. При цьому прогресивно, в динаміці статистично значимо (р<0,05), підвищувався показник порога чутливості з 17,0 ± 0,8 мА для тонкої кишки та з 28,0 ± 0,1 мА до повного зникнення відповідної реакції товстої кишки на подразнення аж до 30,0 ± 0,1 мА.
А в собак, що вижили, відзначається поступове посилення моторної активності кишечнику в динаміці. У післяопераційному періоді прозерин оказує короткочасну дію на моторику, тому застосування прозерину з цією метою в ранньому післяопераційному періоді малоефективне. Убретид більш виражено діє на моторику кишечнику ніж прозерин. Кращий ефект від убретиду визначено на 3-4 добу після операції із приводу перитоніту, коли починають з'являтися елементи власних скорочень на механограмах. α - і β - гангліоблокатори здійснюють на моторику кишечнику повільну поступову, але досить стабільну дію у ранньому післяопераційному періоді. Електростимуляція моторики ефективна, якщо стимулюється власне скорочення кишечнику з підібраними параметрами електростимулів. Тому, за нашим даними, у першу добу після операції, коли є повне гальмування скорочень мускулатури кишки застосування електростимуляції недоцільно. Спонтанний вплив з нав'язаними параметрами електростимулів ще більше гальмує скорочувальну активність кишечнику.
Найефективнішим методом стимуляції моторики при перитоніті, за нашим даними, є сполучення гангліоблокаторів і електростимуляції з підібраними параметрами електростимулів.
Наші дослідження показали, що використання ФМА кишечнику для оцінки ступеня порушення скорочень, а також динаміки перебігу перитоніту неінформативно, тому що в ранньому післяопераційному періоді ФМА при перитоніті, як правило, не реєструється. З цією метою найбільш інформативною є стимуляційна МЕГФ і МКГФ.
У результаті кореляційного аналізу параметрів фізіологічної активності стінки кишечнику встановлено, що найбільш інформативним є показник величини ПЧСК (R=0,85, p<0,05). За динамікою зміни ПЧСК можна твердити про перебіг перитоніту в цілому. Зокрема, якщо ПЧСК при перитоніті підвищувався в динаміці, то це призводило до прогресування процесу. Якщо ПЧСК знижувався в динаміці, то при цьому перитоніт розв’язався в усіх спостереженнях. Ефективність стимуляції та інших методів лікування також найбільш об'єктивно контролювати зміною величини ПЧСК.
Кореляційний аналіз експериментальних даних порога чутливості для товстої і тонкої кишок довів тісний зв'язок між ними (R= 0,9 на рівні значимості р=0,02), що твердить про порівнянність цих показників. Вони однаково реагують на зміни моторики при перитоніті. При зміні величини ПЧТВК адекватно змінюється величина ПЧТНК, тобто за характером зміни ПЧТВК в динаміці при перитоніті можна твердити про зміну моторики всього ШКТ. Тому в наступних наших дослідженнях для оцінки моторики кишечнику у хворих на перитоніт ми користувалися електрофізіологічними даними, отриманими з товстої кишки.
Результати клінічних методів дослідження, їх аналіз і обговорення. З 98 хворих з розповсюдженим перитонітом, яких ми спостерігали, електрофізіологічні методи дослідження МАТК до операції виконані у 27 хворих. Ці дослідження проводилися без попередньої підготовки кишечнику. Датчик вводився у надампулярний відділ прямої кишки.
У 10 хворих з перитонітом при надходженні у клініку відзначено підвищення тонусу стінки прямої кишки. ВПТ у цієї категорії хворих мав значення 53,0 ± 1,5 мм вод. ст. (в нормі - 44,0 ± 1,8 мм вод. ст) Середня амплітуда хвиль скорочення 8,0 ± 0,8 мм вод. ст. (в нормі - 18,0 ± 1,4 мм вод. ст). Всі ці хворі перебували в реактивній фазі перитоніту, у першу добу від початку захворювання. У цій фазі відмічено ще досить низький поріг чутливості та збудливості товстої кишки за силою струму та мав значення: ПЧТВК - 9,0 ± 0,7 мА; ПЗТВК - 14,0 ± 1,0 мА. Це пояснюється, найімовірніше, збереженням місцевого прояву функцій нервово-м'язового апарату стінки кишки.
У токсичній фазі перитоніту до операції обстежено 17 хворих. У цих хворих хвилі скорочення з товстої кишки були відсутні. На МКГ реєструвалася ізолінія. ПЧТВК за силою струму був високий і мав значення 18,0 ± 1,1 мА. Відповідна реакція стінки кишки на електричні подразнення мала неадекватний і короткочасний характер. ВПТ, що реєструвався, при цьому був 28,0 ± 1,0 мм вод. ст. Амплітуда скорочення не визначалася. Дослідження показало, що чим більш тяжкий перебіг перитоніту, тим нижче показники МАТК, що виражаються зниженням амплітуди скорочень і підвищенням порога чутливості за силою струму (р<0,01).
У післяопераційному періоді у хворих основної групи реєстрація МАТК здійснювалася на 2-у, 3-ю, 4-у, 5-у та 7-у добу післяопераційного періоду. В 22 хворих, у яких був високий ризик розвитку ускладнення після операції, та у яких Мангеймський індекс перитоніту (МІП) перевищував 20 балів, здійснювалося постійне моніторування показників МАТК, починаючи з другої доби. Датчик уводився в пряму кишку та зміни фізіологічних показників безупинно реєструвалися на екрані монітора.
На другу добу після операції із приводу перитоніту на МКГ у всіх хворих ФМА не реєструвалася. Вона була представлена у вигляді ізолінії. Однак при цьому ВПТ у 34-х хворих залишався досить високим 32,0 ± 0,8 мм вод. ст.
ПЧТВК у першу добу після операції у цієї категорії хворих був високим - у середньому 21,0 ± 0,6 мА, а у 17 (32,7 ± 6,5%) хворих відповідна реакція стінки кишки на електричне подразнення взагалі не отримана, незважаючи на дію сили струму до 35 мА.
На третю добу після операції із приводу РП у всіх хворих зберігалося різке пригнічення МАТК.
На МКГ у ці строки у цієї категорії хворих ФМА, в основному, представлена у вигляді ізолінії. Однак періодично з'являлися рідкі низькоамплітудні скорочення у вигляді хвиль I типу. Кількість цих хвиль реєструвалася в середньому до 4% за весь час запису.
У реактивній фазі перитоніту в 27% хворих у першу добу після операції визначено деяке підвищення тонусу стінки товстої кишки, у подальшому відзначено схильність до зниження ВПТ. Показники ВПТ в прямій кишці в середньому були 18,0 ± 0,6 мм вод. ст. У тих 12 (23,1%) з 52 хворих основної групи, в яких у подальшому відзначено прогресування перитоніту, показники ВПТ того ж відділу товстої кишки знижувалися в ці строки. Слід відзначити, що в тих хворих, у яких у подальшому розв'язався перитоніт, наприкінці 3-ї доби відзначено коливання величини ВПТ дистальної частини товстої кишки. Ці малопомітні зміни величини ВПТ були провісником початку скорочень усього кишечнику.
На третю добу у 34 (65,4%) хворих з 52 хворих основної групи, в яких у подальшому перитоніт розв'язався без ускладнень, відзначено зниження ПЧТВК. Поріг величини сили струму коливався в межах 17,0 ± 0,7 мА. В інших 18 (34,6%) пацієнтів цієї групи відзначалося деяке підвищення показників ПЧСК за силою струму, однак вони були незначними та склали в середньому 20,0 ± 0,5мА.
У подальшому, при моніторуванні моторики доведено, що в тих хворих, у яких у подальшому відзначено прогресування перитоніту, виявлено підвищення в динаміці ПЧТЛК за силою струму. Наприкінці третьої доби післяопераційного періоду в 12 (23,1%) хворих цієї групи величина сили струму для одержання відповідної реакції стінки товстої кишки становила 27,0 ± 1,0 мА, а в інших 6 (11,5%) хворих поріг чутливості взагалі не визначався при дії сили струму до 35 мА.
На рисунку 1 представлені зміни ВПТ залежно від результату захворювання.
Рис.1. Зміни ВПТ залежно від результату захворювання
На четверту добу у тих хворих, які вижили, на МКГ почали з'являтися рідкі низькоамплітудні фонові скорочення у вигляді хвиль I-II типу, середня амплітуда хвиль скорочення склала 12,0 ± 0,5 мм вод. ст. При аускультації живота також вислуховувалися в основному поодинокі хвилі скорочення кишечнику. Величина ВПТ почала поступово збільшуватися та здобувала хвилеподібний характер. Величина ВПТ у ці строки була в межах 32,0 ± 0,7 мм вод. ст.
На четверту добу після операції у всіх хворих цієї групи відзначалося у подальшому зниження ПЧТВК за силою струму. Середня величина граничної сили струму в цих хворих склала в середньому 13,0 ± 0,7 мА. За нашим даними, значення порога чутливості за силою струму було найбільш інформативним при визначенні динаміки зміни моторики кишечнику при перитоніті.
Показники електрофізіологічних параметрів, що характеризують скорочувальну активність товстої кишки, погіршувалися у тих хворих, у котрих прогресував перитоніт. Зокрема, у всіх 6 (11,5%) хворих з основної групи, які у подальшому загинули в строки від 2-х до 9 днів після операції від прогресування перитоніту, ВПТ прямої кишки не змінювався. На МКГ хвиль скорочень не з'являлося. ПЧСК за силою струму прогресивно підвищувався та у подальшому перестав визначатися. Всі ці зміни відповідали прогресивному погіршенню загального стану в цих хворих.
У 18-ти (34,6%) хворих з основної групи на третю добу після операції була відсутня позитивна динаміка електрофізіологічних показників. ФМА не реєструвалася, ВПТ був низьким і не змінювався протягом моніторування. Величина ВПТ становила в середньому 9,0 ± 0,6 мм вод. ст. ПЧТВК за силою струму був 20,0 ± 0,5 мА. Загальний стан цих хворих також залишався тяжким, зростали явища інтоксикації. Кількість застійного відокремлюваного з назогастрального зонду не зменшувалася та склала в середньому 1300,0 мл.
У зв'язку з тяжким перебігом РП всім цим хворим виконані екстракорпоральні методи детоксикації (ЕМД): плазмоферез в 5-ти хворих тричі, в 6-ти - двічі та в 7-ми - один сеанс, а також 16-ти хворим виконано УФО крові. Крім того, 14-ти хворим виконано повторну санацію черевної порожнини, у цілому їм було виконано 19 санацій.9-ти хворим із цієї групи виконана лапароскопічна санація черевної порожнини, в 6-ти з них - один раз, в 3-х - двічі. В 5-ти хворих цієї групи виконана релапаротомія, санація черевної порожнини, в 2-х з них - двічі. Трьом хворим з них повноцінна лапароскопічна санація черевної порожнини не вдалася з приводу здуття кишечнику та поганого огляду. Їм також була виконана релапаротомія. В основній групі лапароскопічна санація черевної порожнини виконувалася на 1-2 добу після операції, а релапаротомія - на 3-4 добу. Необхідно відзначити, що в усіх спостереженнях повторна санація черевної порожнини була виправданою.
Наш досвід показав, що при РП, коли МІП більше 25 балів, коли є передумови для повторних санацій черевної порожнини, варто встановити одну або дві гільзи на передню черевну стінку під час операції для проведення повторних санацій черевної порожнини лапароскопічною методикою. З 7-ми хворих у нашому спостереженні у 4-х була встановлена одна й у 3-х - дві гільзи.
Відсутність позитивної динаміки електрофізіологічних параметрів, які характеризують скорочувальну активність кишечнику, починаючи з третьої доби, поряд з показниками загальноклінічних методів дослідження варто розцінювати як прогностично несприятливу ознаку, котра вказує на можливе прогресування перитоніту, при цьому варто подумати про перегляд подальшої тактики лікування.
Характер зміни порога чутливості за силою струму представлено на рисунку 2.
Рис.2. Характер змін порога чутливості в мА при несприятливому та сприятливому перебігу перитоніту
Як показали наші дослідження, в усіх спостереженнях виявлено, що якщо ПЧТВК у динаміці збільшується, то це несприятлива прогностична ознака. При цьому у 14 хворих перитоніт не розв’язався, їм були виконані повторні санації черевної порожнини, а в 9 з них перитоніт прогресував, і ці хворі у подальшому загинули від ускладнень перитоніту. В 38 хворих після операції наприкінці 2-ї і на початку 3-ї доби ПЧТВК почав знижуватися у динаміці. Всі ці хворі у подальшому видужали без ускладнень перитоніту.
Для з'ясування ролі МКГ у діагностиці гострого перитоніту нами обстежено 14 хворих з гострими захворюваннями органів черевної порожнини та заочеревинного простору, в яких був запідозрений гострий перитоніт. У подальшому, в результаті дослідження перитоніт було виключено. Незважаючи на це в усіх цих хворих на МКГ відзначено різке пригнічення МАТК. Крім того, виявлено також зниження показників величини інших електрофізіологічних параметрів, що характеризують моторику кишечнику. Тобто, ті ж самі порушення скорочувальної здатності товстої кишки, що характерні для гострого перитоніту.
Таким чином, незважаючи на те, що перитоніт завжди супроводжується пригніченням моторики кишечнику, що реєструється на МКГ, вона не може бути використана для діагностики перитоніту, тому що порушення моторики кишечнику, зокрема її пригнічення, реєструється також при інших гострих хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини без розвитку гострого перитоніту. Статистично значимих розбіжностей порушень моторики при цих двох станах не виявлено (p>0,1).
Наш досвід показав, що найбільш оптимальним електричним імпульсом, що викликає скорочення стінки кишки, є імпульс, який має мінімальну силу та впливає на тканини, тобто ПВСК за силою струму.
Принцип підбора параметрів при електростимуляції товстої кишки полягає у наступному:
1) спочатку визначається ПЧСК за силою струму при постійній частоті та напрузі струму, тобто, мінімальна сила струму, при якій відбувається скорочення, що ледь реєструється, стимульованої стінки кишки;
2) потім визначається ПВСК, тобто, мінімальне значення сили струму, якому відповідає найбільше скорочення м'язів стінки кишки.
Підбор сили струму до рівня граничного її значення здійснюється при безперервно триваючому процесі реєстрації МАТК.
Трансректальна пряма електростимуляція була виконана у 41 хворого. З них через дві доби після операції із приводу перитоніту тільки у 6% хворих отримано помірно виражений ефект від електростимуляції кишечнику спонтанним електричним струмом. У ці строки було неможливо реєструвати власні скорочення стінки товстої кишки. Наприкінці 3-ї доби після операції у 44% хворих вдалося одержати виражену активізацію моторики кишечнику, тобто у хворих почали реєструватися власні скорочення. Тільки посилення власних скорочень при електростимуляції давало ефект у наших спостереженнях. На четверту добу після операції у тих хворих, у яких перитоніт розв'язався без повторних санацій черевної порожнини, задовільний ефект від трансректальної прямої електростимуляції товстої кишки отримано у 89% хворих.
За результатами нашого експерименту та клінічним даним ми переконалися в ефективності застосування новокаїну в ранніх стадіях перитоніту. Однак тривалість дії новокаїну була короткочасною - близько 20-30 хвилин після припинення введення препарату.
Моніторування моторики товстої кишки у хворих, оперованих з приводу РП, показало, що після внутрішньовенного введення анальгетиків - омнопона або промедолу на деякий час (15-25 хвилин) відзначено зміну запису на МКГ у 22-х хворих з 36, що спостерігалися.
За даними літератури, а також за результатами нашого дослідження відзначено, що при перитоніті, коли є явища динамічної кишкової непрохідності, відбувається активізація кінінової системи крові. У післяопераційному періоді у цієї категорії хворих паралельно із пригніченням моторики кишечнику протягом 3-4 діб збільшувався вміст вільних кінінів у крові. Це було підставою для введення у комплекс лікувальних заходів інгібіторів кінінів. У клінічних умовах із цією метою застосовували контрикал, що має антикаликреїнову та антитриптичну активність.
Після разової ін'єкції контрикала у кількості 40000-60000 ОД відзначалося деяке поліпшення самопочуття
8-09-2015, 23:22